ClickCease
+ 1-915-850-0900 spinedoctors@gmail.com
Изберете страница

Канабиноиди

Назад клиника канабиноиди. Растенијата се лек, и додека истражувањето продолжува со овие алтернативни лекови, достапни се повеќе информации кога станува збор за медицински опции за разни заболувања, состојби, болести, нарушувања итн... Хиропрактикот д-р Алекс Хименез истражува и донесува увид во овие лекови во развој, како тие можат да им помогнат на пациентите, што можат, а што не можат.

Растението марихуана е она што повеќето знаат за канабиноидите. Тоа е најпрепознатливиот канабиноид тетрахидроканабинол (ТХЦ), што е соединение кое предизвикува чувства на еуфорија.

Научниците идентификуваа канабиноиди само во канабисот. Сепак, новото истражување ги откри истите лековити квалитети во многу растенија, вклучувајќи црн пипер, брокула, моркови, каранфилче, ехинацеа и женшен.

Овие зеленчуци или зачини нема да ве воодушеват, но разбирањето како овие различни растенија влијаат на човечкото тело може да доведе до витални здравствени откритија.


Подлабок поглед на метаболичкиот синдром | Ел Пасо, Тексас (2021)

Подлабок поглед на метаболичкиот синдром | Ел Пасо, Тексас (2021)

Во денешниот подкаст, д-р Алекс Хименез, здравствениот тренер Кена Вон, главниот уредник Астрид Орнелас разговараат за метаболичкиот синдром од различна гледна точка, како и за различните нутрициенти за борба против воспалението.

 

Д-р Алекс Хименез DC*: Добре дојдовте, момци, добредојдовте во подкастот за Dr. Хименез и екипажот. Разговараме за денешниот метаболички синдром и ќе го дискутираме од поинаква гледна точка. Ќе ви дадеме одлични, корисни совети кои имаат смисла и се лесно изводливи дома. Метаболичкиот синдром е многу широк концепт. Содржи пет главни прашања. Има висока гликоза во крвта, има мерења на стомачни маснотии, има триглицериди, има проблеми со HDL и прилично има цела конгломерација на динамика што треба да се мери во целата причина зошто разговараме за метаболичкиот синдром бидејќи тоа многу влијае на нашата заедница. многу. Значи, ќе разговараме за овие конкретни проблеми и како можеме да ги поправиме. И да ви даде можност да го прилагодите вашиот животен стил за да не го имате. Тоа е едно од најважните нарушувања што ја засегаат модерната медицина денес, а камоли кога еднаш ќе го разбереме. Каде и да одите, ќе видите многу луѓе кои имаат метаболички синдром. И тоа е дел од едно општество, и тоа е нешто што го гледате и во Европа. Но, во Америка, бидејќи имаме многу храна и нашите чинии обично се поголеми, имаме способност да ги приспособиме нашите тела поинаку само со она што го јадеме. Ниту едно нарушување нема да се промени толку брзо и брзо како добар механизам и добар протокол кој ќе ви помогне со метаболички нарушувања и метаболички синдром. Така, откако го кажавме тоа, денес имаме група на поединци. Ги имаме Астрид Орнелас и Кена Вон, кои ќе разговараат и ќе додадат информации за да ни помогнат во процесот. Сега, Кена Вон е нашиот здравствен тренер. Таа е таа што работи во нашата канцеларија; кога јас сум лекар по физикална медицина и кога работам со луѓе еден на еден, имаме други луѓе кои работат со диететски проблеми и диететски потреби. Мојот тим овде е многу, многу добар. Имаме и наш врвен клинички истражувач и поединец кој курира голем дел од нашата технологија и е на врвот на она што го работиме и нашите науки. Тоа е г-ѓа. Орнелас. Г-ѓа Орнелас или Астрид, како што ја нарекуваме, таа е гето со знаење. Таа станува гадна со науката. И навистина, навистина е таму каде што сме. Денес, живееме во свет каде што истражувањата доаѓаат и плукаат од NCBI, што е складиштето или PubMed, за кое луѓето можат да видат дека ги користиме овие информации и користиме што работи и што прави. Не сите информации се точни во PubMed затоа што имате различни гледишта, но тоа е речиси како прст на пулсот кога го внесуваме прстот. Можеме да ги видиме работите кои влијаат на тоа. Со одредени клучни зборови и одредени предупредувања, добиваме известувања за промени за, да речеме, проблеми со шеќерот во исхраната или проблеми со триглицериди со проблеми со маснотиите, што било за метаболички нарушувања. Можеме да дојдеме до протокол за третман кој е во живо адаптиран од лекари и истражувачи и доктори на науки ширум светот речиси веднаш, буквално дури и пред да бидат објавени. На пример, денес се случува 1 февруари. Не е така, но ќе добиеме резултати и студии презентирани од Националното списание за кардиологија кои ќе излезат во март доколку тоа има смисла. Така, таа информација е рано запалена од печатот, а Астрид ни помага да ги откриеме овие работи и гледа: „Еј, знаеш, најдовме нешто навистина жешко и нешто за да им помогнеме на нашите пациенти“ и го носи N е еднаков на еден, што е трпеливост- доктор е еднаков на еден. Пациент и терапевт е еднаков дека не правиме специфични протоколи за секого воопшто. Ние правиме специфични протоколи за секој човек додека поминуваме низ процесот. Така, додека го правиме ова, патувањето за разбирање на метаболичкиот синдром е многу динамично и многу длабоко. Можеме да почнеме од само гледање на некого до крвотокот, па се до промените во исхраната, до метаболичките промени, па сè до клеточната активност што таа активно работи. Ги мериме проблемите со BIA и BMI, што го направивме со претходните подкасти. Но, можеме да навлеземе и во нивото, геномијата и промената на хромозомите и теломерите во хромозомите, на кои можеме да влијаеме со нашата исхрана. OK. Сите патишта водат кон диети. И она што го кажувам на некој чуден начин, сите патишта водат до смути, во ред, смути. Затоа што кога гледаме смути, ги гледаме компонентите на смути и доаѓаме до динамика која е способност да се промени сега. Она што го барам е кога барам третмани, гледам работи кои го подобруваат животот на луѓето, и како можеме да го направиме тоа? И за сите тие мајки, тие разбираат дека можеби не сфаќаат дека го прават ова, но мајката не се буди велејќи: ќе му дадам храна на моето дете. Не, таа некако прави ментална лаважа и ја носи целата кујна затоа што сака да ја внесе најдобрата исхрана за нивното дете и да ги понуди нивните најдобри опции за нивното бебе да помине низ светот или дневен престој или основно училиште, до средно училиште. преку средно училиште за да може детето добро да се развива. Никој не излегува мислејќи дека на моето дете ќе му дадам само ѓубре и. И ако е така, тогаш тоа веројатно не е добро родителство. Но, ние нема да зборуваме за тоа добро; ќе зборуваме за добра исхрана и прилагодување на тие работи. Затоа, би сакал да ја претставам Кена токму сега. И таа ќе разговара малку за тоа што правиме кога ќе видиме некој со метаболички нарушувања и нашиот пристап кон тоа. Така, додека поминува низ тоа, таа ќе може да разбере како го проценуваме и проценуваме пациентот и го доведуваме за да можеме да почнеме да добиваме малку контрола за тој поединец.

 

Кена Вон: Во ред. Затоа, прво, само сакам да зборувам за смути малку повеќе. Јас сум мајка, па наутро работите стануваат луди. Никогаш немате толку време колку што мислите дека имате, но ви требаат тие хранливи материи, а исто така и вашите деца. Па јас сакам смути. Тие се супер брзи. Добивате се што ви треба. И повеќето луѓе мислат дека кога јадете, јадете за да го наполните стомакот, но јадете за да ги наполните клетките. На вашите клетки им требаат тие хранливи материи. Тоа е она што ве носи со енергијата, метаболизмот, сето тоа. Така, тие смути се супер одлична опција, која им ја даваме на нашите пациенти. Имаме дури и книга со 150 рецепти за смути кои се одлични за анти-стареење, помагање на дијабетес, намалување на холестеролот, контролирање на воспалението и слични работи. Значи, тоа е еден од ресурсите што им ги даваме на нашите пациенти. Но, имаме многу други опции за пациентите кои доаѓаат со метаболичко заболување.

 

Д-р Алекс Хименез DC*:  Пред да влезеш таму, Кена. Дозволете ми само да додадам дека она што го научив е дека треба да го направиме едноставно. Мораме да земеме домови или храна за носење. И она што се обидуваме да го направиме е да ви ги дадеме алатките што можат да ви помогнат во тој процес. И ние ќе ве однесеме во кујната. Ќе ве фатиме за уво, така да се каже, и ќе ви ги покажеме областите каде што треба да погледнеме. Така, Кена ќе ни даде информации во однос на смути кои ќе ни помогнат со промените во исхраната што можеме да ги обезбедиме на нашите семејства и да ја промениме нејзината метаболичка катастрофа што влијае на толку многу луѓе наречена метаболички синдром. Само напред.

 

Кена Вон: ОК, па како што кажуваше со тие смути. Едно нешто што треба да го додадете во вашето смути е тоа што сакам да го додадам во моето е спанаќот. Спанаќот е одличен избор бидејќи му дава на вашето тело повеќе хранливи материи. Добивате дополнителна порција зеленчук, но не можете да го вкусите, особено кога ќе се покрие со природната сладост што ја наоѓате во овошјето. Така што тоа е одлична опција кога станува збор за смути. Но, друга работа што ја споменуваше д-р Хименез се другите работи во кујната. Значи, има и други замени кои некако сакаме нашите пациенти да ги користат и имплементираат. Можете да почнете со мали димензии, а тоа ќе направи огромна разлика само со исклучување на маслата со кои готвите. И ќе почнете да гледате подобрување во зглобовите, вашите деца и сите едноставно ќе се подобрат неизмерно. Значи, едно нешто што сакаме да ги натераме нашите пациенти да ги користат е тие масла, како што се маслото од авокадо, кокосово масло и... Маслиново масло? Маслиново масло. Да, благодарам, Астрид.

 

Д-р Алекс Хименез DC*: Тоа беше маслиново масло. Тоа беше Астрид во позадина. Ги извлекуваме фактите одлично и продолжуваме.

 

Кена Вон: Кога ќе ги исклучите, вашето тело различно ги разложува работите со тие незаситени масти. Значи, тоа е само уште една опција што ја имате во таа кујна, освен што ги правите тие смути. Но, како што реков претходно, јас сум за брзо, лесно, едноставно. Многу е полесно да го промените вашиот животен стил кога имате цел тим околу вас. А кога е лесно, не го правиш тоа. Не сакате да излегувате и да правите сè супер тешко бидејќи шансите да се држите до тоа не се многу големи. Значи, едно нешто што сакаме да направиме е да се погрижиме сето она што им го даваме на нашите пациенти да биде лесно да се направи и да е достижно за секојдневниот живот.

 

Д-р Алекс Хименез DC*: Јас сум многу визуелен. Така, кога одам во кујната, ми се допаѓа мојата кујна да изгледа како коцина или како и да ја нарекуваат во Италија, кучина и јас имаме три шишиња таму, а имам едно масло од авокадо. Го имам кокосовото масло, а го имам и маслиновото масло. Таму има големи шишиња. Ги прават убави, а изгледаат тоскански. И, знаете, не ми е гајле дали е јајце, не ми е гајле. Некогаш и кога го пијам кафето, го земам кокосовото масло, го истурам и си правам јава со кокосово масло. Така, да, продолжи.

 

Кена Вон: Сакав да кажам дека и тоа е одлична опција. Така, пијам зелен чај, а исто така додавам и кокосово масло во тој зелен чај за да помогнам да се поттикне сè и да му дадам на моето тело уште една доза од оние масни киселини што ги сакаме.

 

Д-р Алекс Хименез DC*: Имам прашање за тебе кога го пиеш кафето така; кога го имате маслото во него, дали тоа на некој начин ги подмачкува вашите усни.

 

Кена Вон: Тоа го прави малку. Значи, тоа е исто така како стапче.

 

Д-р Алекс Хименез DC*: Да, тоа го прави. Тоа е како, О, го сакам. Во ред, продолжи.

 

Кена Вон: Да, исто така, треба да промешам уште малку за да се осигурам дека сè ќе биде правилно. Да. А потоа уште една работа само зборуваме за нешто што нашите пациенти можат да го прават кога станува збор за дома, има тони различни опции за јадење риба. Зголемувањето на вашиот добар внес на риба во текот на неделата, тоа исто така ќе помогне. И само затоа што рибата обезбедува толку многу одлични работи како омега, знам дека Астрид има и некои повеќе информации за омега.

 

Д-р Алекс Хименез DC*: Добив прашање пред Астрид да влезе таму. Знаете, погледнете, кога зборуваме за јаглехидрати, луѓе, дали е тоа што е јаглехидрат? О, луѓето велат дека јаболко, банана, бонбони и секакви работи што луѓето можат да ги штракаат со јаглехидрати или протеини. Пилешко, телешко, што и да можат да налутат. Но, една од работите што ги открив дека луѓето имаат тешко време е што се добри масти? Сакам пет. Дај ми десет добри масти за милион долари. Дај ми десет добри масти како свинска маст, како месо. Не, ова е она за што зборуваме. Бидејќи едноставниот факт што го користиме и што ќе додадеме повеќе на него релативно лошо ќе биде маслото од авокадо. Маслиново масло. Дали е тоа кокосово масло? Можеме да користиме работи како путер масла, различни видови на маргини, а не маргини, туку видови путер што се од, знаете, крави хранети со трева. Во основа може да ни снема креми, знаеш, немлечни креми, многу специфични креми, оние на кои снема, нели? Вистински брзо. Значи, што друго е салото, нели? И тогаш го бараме. Значи, еден од најдобрите начини да го направиме тоа е дека нема секогаш да ставаме крем одозгора или нашиот путер одозгора, што патем, некои кафиња што ги имаат, ставаат путер во него и го блендираат, и прават фантастичен мал јава хит. И секој доаѓа со своето мало ѓумбир и масла и своето кафе и прави еспресо од рајот, нели? Значи, што друго можеме да направиме?

 

Кена Вон: Можеме, како што реков, да ги додадеме тие риби, што ќе помогне да му дадеме на нашите тела повеќе од тие омега. И тогаш можеме да направиме повеќе виолетови зеленчуци, а тие ќе му обезбедат на вашето тело повеќе антиоксиданси. Значи, тоа е добра опција кога станува збор за самопослуга. Правило на палецот што го сакам и слушнав одамна е да не купувате по патеки е да се обидувате да купувате на рабовите бидејќи рабовите се местото каде што ќе ги најдете сите тие свежи производи и сите тие посно месо. Тоа е кога ќе почнете да навлегувате во тие патеки, и тоа е местото каде што ќе започнете да ги наоѓате, знаете, житариците, оние лоши јаглехидрати, оние едноставни јаглехидрати кои американската исхрана ги сака, но не мора да и се потребни. Ореата?

 

Кена Вон: Да.

 

Д-р Алекс Хименез DC*: Патека за бонбони што ја знае секое дете. Во ред, да. 

 

Кена Вон: Значи, тоа е само уште една одлична точка таму. Затоа, кога ќе дојдете во нашата канцеларија, ако страдате од метаболички синдром или нешто воопшто, ние ги правиме вашите планови супер персонализирани и ви даваме толку многу совети. Го слушаме вашиот животен стил бидејќи она што функционира за една личност може да не работи за друга. Затоа, се грижиме да ви обезбедиме информации со кои знаеме дека ќе бидете успешни и да обезбедиме образование бидејќи тоа е уште еден огромен дел од тоа.

 

Д-р Алекс Хименез DC*: Сите патишта водат до кујната, а? нели? Да, тие го прават тоа. Добро, па ајде да зумираме токму за маснотиите и хранливите производи. Сакам да ви дадам идеја за тоа каков тип на нутрицевтски препарати се соодветни за нас затоа што сакаме да ги уништиме овие пет прашања кои влијаат на метаболичкиот синдром за кои разговаравме. Кои се петте момци? Ајде да продолжиме и да ги стартуваме. Тоа е висок шеќер во крвта, нели?

 

Кена Вон: Висока гликоза во крвта, низок HDL, што ќе биде оној добар холестерол што му е потребен на сите. Да. И тоа ќе биде високиот крвен притисок, кој не се смета за висок според стандардот на лекарите, но се смета дека е покачен. Значи тоа е друга работа; сакаме да се осигураме дека ова е метаболички синдром, а не метаболичко заболување. Значи, ако одите на лекар и вашиот крвен притисок е 130 над осумдесет и пет, тоа е индикатор. Но, сепак вашиот провајдер можеби не мора да каже дека вашиот крвен притисок е супер висок. 

 

Д-р Алекс Хименез DC*: Ниту едно од овие нарушувања овде само по себе не е клиничка состојба и, поединечно, тие се прилично само нешта. Но, ако ги комбинирате сите овие пет, имате метаболички синдром и се чувствувате како не премногу добро, нели?

 

Астрид Орнелас: Да, да.

 

Кена Вон: Друга ќе биде вишокот тежина околу стомакот и повисоките триглицериди.

 

Д-р Алекс Хименез DC*: Лесно за гледање. Можете да видите кога некој има стомак што виси како фонтана, нели? Така, можеме да видиме дека понекогаш можете да одите во него во италијански ресторани и да го видите одличниот готвач. И тој понекогаш морав да ти кажам, понекогаш едноставно, знаеш, разговаравме со готвачот Бојарди не беше слаб човек. Мислам дека готвачот Бојарди, знаеш што? И момчето од Пилсбери, нели? Па, не беше многу здраво, нели? И двајцата страдаат од метаболички синдром уште од самиот почеток. Значи, тоа е лесно да се види. Значи, ова се работите на кои ќе размислуваме. Астрид ќе разгледа некои хранливи материи, витамини и некои намирници кои можеме да ги подобриме. Значи, тука е Астрид, а тука е и нашиот научен куратор. Но, еве ја Астрид, продолжи.

 

Астрид Орнелас: Да, претпоставувам дека пред да навлеземе во нутрацевтиката, сакам да разјаснам нешто. Како да зборувавме за метаболички синдром. Метаболичкиот синдром не е, и претпоставувам сам по себе, болест или здравствен проблем. Метаболичкиот синдром е кластер на состојби кои може да го зголемат ризикот од развој на други здравствени проблеми како дијабетес, мозочен удар и срцеви заболувања. Бидејќи метаболичкиот синдром, знаете, не е реален здравствен проблем, тоа е повеќе од оваа група, оваа збирка други состојби, други проблеми кои можат да се развијат во многу полоши здравствени проблеми. Токму поради тој факт, метаболичкиот синдром сам по себе нема очигледни симптоми. Но, се разбира, како што зборувавме, пет фактори на ризик се речиси оние за кои разговаравме: вишок маснотии во половината, висок крвен притисок, висок шеќер во крвта, високи триглицериди, низок HDL и според здравствените работници. За лекарите и истражувачите, знаете дека имате метаболички синдром ако имате три од овие пет фактори на ризик.

 

Д-р Алекс Хименез DC*: Да. Три. Сега, тоа не значи дека ако го имате, имате симптоми. Како што гледам тоа беше очигледно на. Но морам да ви кажам од моето искуство кога некој има повеќе од три или три. Тие почнуваат да се чувствуваат мрзливи. Не се чувствуваат како што треба. Тие едноставно се чувствуваат како, знаете, животот не е добар. Имаат само комбинезон. Тие не изгледаат како што треба. Така и не ги знам, можеби. Но, нивното семејство знае дека не изгледаат добро. Како мама да не изгледа добро. Тато изгледа добро.

 

Астрид Орнелас: Да, да. А метаболичкиот синдром, како што кажав, нема очигледни симптоми. Но, знаете, јас некако одев со еден од факторите на ризик за маснотии на половината, и тука ќе видите луѓе со тело во облик на јаболко или круша, така што имаат вишок маснотии околу стомакот. И иако тоа технички не се смета за симптом, тоа е фактор што може; Претпоставувам дека може да им даде идеја на лекарите или другите здравствени работници дека оваа личност која е, знаете, има преддијабетес или има дијабетес. И, знаете, тие имаат вишок килограми и дебелина. Тие би можеле да имаат зголемен ризик од метаболички синдром и затоа да се развијат, знаете, ако не се лекува, да развијат други здравствени проблеми како срцеви заболувања и мозочен удар. Претпоставувам дека со тоа што се вели; тогаш ќе навлеземе во нутрацевтиката.

 

Д-р Алекс Хименез DC*: Го сакам ова, го сакам ова. Добиваме добри работи и добиваме некои информации.

 

Астрид Орнелас: Претпоставувам дека со тоа што ќе се каже, ќе навлеземе во нутрацевтиката. Некако како, како Кена зборуваше за тоа што е готовата храна? Знаете, ние овде зборуваме за овие здравствени проблеми, а ние овде зборуваме за метаболички синдром денес. Но, што е готово? Што можеме да им кажеме на луѓето? Што можат да однесат дома за нашиот разговор? Што можат да прават дома? Значи, тука имаме неколку нутрициални препарати, кои напишав неколку написи во нашиот блог и ги разгледав. 

 

Д-р Алекс Хименез DC*:  Мислиш, Астрид? Ако погледнете 100 статии напишани во Ел Пасо, барем во нашата област, сите тие се курирани од некого. Да. Во ред.

 

Астрид Орнелас: Да. Значи, тука имаме неколку нутрицевтски производи кои се истражени. Истражувачите ги прочитале сите овие истражувачки студии и откриле дека тие можат да помогнат на некој начин и во некоја форма да се подобри, знаете, метаболичкиот синдром и овие поврзани болести. Така, првиот што сакам да го дискутирам се витамините Б. Значи, кои се витамините Б? Ова се оние кои обично можете да ги најдете заедно. Можете да ги најдете во продавницата. Ќе ги гледате како витамини од Б-комплексот. Ќе видите како мала тегла, а потоа доаѓа со неколку од витамините Б. Сега, зошто ги спомнувам витамините Б за метаболички синдром? Така, една од причините како истражувачите откриле дека една од нив, претпоставувам, една од причините за метаболички синдром може да биде стресот. Значи, со тоа што е кажано, треба да имаме витамини од групата Б затоа што кога добиваме стрес кога имаме напорен ден на работа кога имаме, претпоставувам дека многумина од вас знаат, многу стресни работи дома или со семејството, нашите нервозни Системот ќе ги користи овие Б витамини за поддршка на нашата нервна функција. Значи, кога имаме многу стрес, ќе ги потрошиме овие витамини, што го зголемува стресот; знаете, нашето тело ќе произведува кортизол. Знаете, што служи за функција. Но, сите знаеме дека премногу кортизол, премногу стрес всушност може. Тоа може да биде штетно за нас. Тоа може да го зголеми нашиот ризик од срцеви заболувања.

 

Д-р Алекс Хименез DC*: Знаете, како што се сеќавам кога го правевме ова, сите патишта водат до кујната во смисла на враќање на храната во вашето тело. Сите патишта водат до митохондриите кога станува збор за областа на дефект. Светот на производство на енергија АТП е опкружен и обвиен со никотинамид, NADH, HDP, ATPS, ADP. Сите овие работи имаат врска со сите видови на витамин Б. Значи, витаминот Б се во моторот во турбината на работите што ни помагаат. Значи, има смисла дека ова беше врвот на витаминот и најважниот. И тогаш таа има некои други крајни точки овде за ниацин. Што е со ниацин? Што забележавте таму?

 

Астрид Орнелас: Па, ниацинот е уште еден витамин Б, знаете, има неколку витамини од групата Б. Затоа го имам таму под множина и ниацин или витамин Б3, како што е попознат. Многумина се толку паметни. Многу истражувачки студии открија дека земањето витамин Б3 може да помогне во намалувањето на LDL или лошиот холестерол, да помогне во намалувањето на триглицеридите и да го зголеми HDL. И неколку истражувачки студии открија дека ниацинот, особено витаминот Б3, може да помогне да се зголеми HDL за 30 проценти.

 

Д-р Алекс Хименез DC*: Неверојатно. Кога ќе ги погледнете NADP и NADH, овие се N е ниацин, никотинамид. Така, во биохемиското соединение, ниацинот е оној за кој луѓето знаат дека кога ќе го земете како добар или оној што треба да биде, го добивате ова чувство на црвенило и ве тера да го чешате целиот дел од вашето тело, и се чувствува добро е кога гребеш затоа што тоа прави да се чувствуваш така. Точно, толку убаво. И ова огромно.

 

Астрид Орнелас: Да. Да, и, исто така, само сакам да истакнам точка за витамините Б. Витамините Б се од суштинско значење затоа што можат да помогнат во поддршката на нашиот метаболизам кога јадеме, знаете, јаглехидрати и масти, добри масти, се разбира, и протеини. Кога телото минува низ процесот на метаболизам, ги претвора овие јаглени хидрати, масти и протеини. Протеините се претвораат во енергија, а витамините Б се главните компоненти задолжени за тоа.

 

Д-р Алекс Хименез DC*: Латиноамериканците, во нашата општа популација, знаат дека отсекогаш сме слушнале за медицинската сестра или личноста која дава витамин Б инјекција. Па сте слушнале за тие работи. Во право. Бидејќи сте депресивни, тажни, што би направиле? Па, знаете што би им вбризгувало Б12, нели? Кои се витамините Б, нели? И лицето ќе излезе како, Да, и ќе биде возбудено, нели? Значи, го знаевме ова, и ова е еликсирот од минатото. Оние патувачки продавачи, кои имаа напивки и лосиони, заработуваа од давање на витамин Б комплекс. Првите енергетски пијалоци за прв пат беа дизајнирани со Б комплекс, знаете, пакување од нив. Сега еве го договорот. Сега кога научивме дека енергетските пијалоци предизвикуваат толку многу проблеми, што се враќаме во Б комплексите за да им помогнеме на луѓето подобро. Значи, следниот витамин што го имаме таму е оној што го имаме Д, го имаме витаминот Д.

 

Астрид Орнелас: Да, следното за кое сакав да зборувам е витаминот Д. Значи, има неколку истражувачки студии за витаминот Д и придобивките, придобивките од витаминот Д за метаболички синдром и само како разговарав за тоа како витамините Б се корисни за нашиот метаболизам. Витаминот Д е исто така корисен за нашиот метаболизам и може да помогне во регулирањето на шеќерот во крвта, во суштина нашата гликоза. А тоа само по себе е многу важно бидејќи, како еден од предиспонирачките фактори за метаболички синдром, високиот шеќер во крвта. И знаете, ако имате неконтролирано висок шеќер во крвта, тоа може да доведе до, знаете, може да доведе до преддијабетес. И ако тоа не се лекува, може да доведе до дијабетес. Така, истражувачките студии исто така открија дека самиот витамин Д, исто така, може да ја подобри инсулинската резистенција, што во голема мера може да доведе до дијабетес.

 

Д-р Алекс Хименез DC*:  Знаете, јас само сакав да го изгаснам витаминот Д не е ни витамин; тоа е хормон. Откриена е по В од Линус Полинг. Кога го пронајдоа, тие само продолжија да ја именуваат следната буква. Добро, затоа што е хормон, само треба да го погледнете. Овој конкретен витамин Д или овој хормон токоферол. Тоа во основа може да промени толку многу проблеми со метаболизмот во вашето тело. Зборувам за буквално четири до петстотини различни процеси што ги наоѓаме. Минатата година беше 400. Сега сме речиси 500 други биохемиски процеси кои се директно засегнати. Па, има некако смисла. Видете, нашиот најзначаен орган во телото е нашата кожа, а најчесто трчавме во некоја оскудна облека и бевме многу на сонце. Па, ние не издржавме да размислуваме дека тој одреден орган може да произведе огромна количина на лековити енергии, а витаминот Д го прави тоа. Се произведува од сончевата светлина и се активира. Но, денешниот свет, без разлика дали сме Ерменци, Иранци, различни култури на север, како Чикаго, луѓето не добиваат толку многу светлина. Така, во зависност од културните промени и затворените луѓе кои живеат и работат во овие флуоресцентни светилки, ја губиме суштината на витаминот Д и многу се разболуваме. Лицето кое зема витамин Д е многу поздраво, а нашата цел е да го подигнеме витаминот Д е витамин растворлив во масти и кој се вградува од него и се зачувува во црниот дроб заедно со мастите во телото. Така, можете полека да го кревате додека го земате, и тешко е да се добијат токсични нивоа, но тие се на околу сто дваесет и пет нанограми на децилитар кои се премногу високи. Но, повеќето од нас трчаат со 10 до 20, што е ниско. Значи, во суштина, со подигање на тоа, ќе видите дека промените на шеќерот во крвта ќе се случат за кои зборува Астрид. Кои се некои од работите за кои забележуваме, особено витаминот Д? Било што?

 

Астрид Орнелас: Мислам, ќе се вратам на витаминот Д за малку; Сакам прво да разговарам за некои други нутрацевтски производи. ДОБРО. Но, многу витамин Д е корисен затоа што помага да се подобри вашиот метаболизам и помага да се подобри вашата отпорност на инсулин, барем кон метаболички синдром.

 

Д-р Алекс Хименез DC*: Што е со калциумот?

 

Астрид Орнелас: Така, калциумот оди рака под рака со витаминот Д, и она за што сакав да зборувам со витаминот Д и калциумот заедно. Често размислуваме за овие пет фактори кои ги споменавме претходно, а кои можат да предизвикаат метаболички синдром. Сепак, знаете, ако сакате да размислите за тоа, како на пример кои се основните причини за многу од овие фактори на ризик? И како, знаете, дебелината, седентарен начин на живот, луѓе кои не се занимаваат со вежбање или физичка активност. Една од работите што може да ја предиспонира личноста или да го зголеми ризикот од метаболички синдром. Да го поставам сценариото. Што ако некое лице има болест со хронична болка? Што ако имаат нешто како фибромијалгија? Постојано имаат болки. Тие не сакаат да се движат, па затоа не сакаат да вежбаат. Тие не сакаат да ги влошат овие симптоми. Понекогаш, некои луѓе имаат хронична болка или работи како фибромијалгија. Ајде да одиме малку поосновно. Некои луѓе едноставно имаат хронична болка во грбот, а вие не сакате да вежбате. Значи, вие не избирате како што некои од овие луѓе не избираат да бидат неактивни затоа што тоа го сакаат. Некои од овие луѓе оправдано чувствуваат болка, и има неколку истражувачки студии, и ова е она што требаше да го врзам во витамин Д и калциум со тој витамин Д и калциум. Знаеш, можеме да ги земеме заедно. Тие можат да помогнат да се подобри хроничната болка кај некои луѓе.

 

Д-р Алекс Хименез DC*: Неверојатно. И сите знаеме дека калциумот е една од причините за грчеви во мускулите и релаксатори. Тони причини. Ќе навлеземе во секое од овие. Ќе имаме подкаст само за витаминот Д и проблемите со калциумот затоа што можеме да одиме длабоко. Ќе одиме длабоко и ќе одиме сè до геномот. Геномот е геномика, која е наука за разбирање како исхраната и гените танцуваат заедно. Значи, ќе одиме таму, но некако како да продираме бавно во овој процес затоа што треба полека да ја водиме приказната. Што е следно?

 

Астрид Орнелас: Така, следно, имаме омега 3, и сакам конкретно да истакнам дека зборуваме за омега 3 со EPA, а не за DHA. Значи, ова се EPA, која е онаа што е наведена таму, и DHA. Тие се два суштински типа на омега 3. Во суштина, и двајцата се многу важни, но неколку истражувачки студии и јас направив написи за ова открија дека претпоставувам дека земањето омега 3 конкретно со EPA, тоа е само посупериорно во неговите придобивки од DHA. И кога зборуваме за омега 3, тие можат да се најдат во рибите. Поголемиот дел од времето, сакате да земате омега 3; ги гледате во форма на рибини масла. И ова се враќа на она што Кена го дискутираше претходно, како следење на медитеранска диета, која главно се фокусира на јадење многу риба. Ова е местото каде што го внесувате вашиот внес на омега 3, а истражувачките студии покажаа дека самите омега 3 можат да помогнат во промовирање на здравјето на срцето и тие можат да помогнат во намалувањето на лошиот холестерол на вашиот ЛДЛ. И овие исто така можат да го подобрат нашиот метаболизам, исто како витаминот Д.

 

Д-р Алекс Хименез DC*: Сакате да продолжите и да ги покриете сите овие работи под фактот дека ние исто така бараме, а кога се занимаваме со метаболички синдром, имаме работа со воспаление. Познати се воспаленија и омега. Значи, она што треба да го направиме е да го истакнеме фактот дека омега биле во американската исхрана, дури и во исхраната на баба. И тогаш, како повторно, слушаме во времето кога баба или прабаба ви давале масло од треска. Па, највисоката риба што носи омега е харингата, која е околу 800 милиграми по порција. Бакаларот е следен кога е околу 600. Но, поради достапноста, картичката е многу подостапна во одредени култури. Така, секој би имал масло од црн дроб на бакалар, и би те натерале да го затвориш носот и да го пиеш, и знаеле дека има корелација. Тие би помислиле дека тоа е добар лубрикант. Сепак, тоа беше антиинфламаторно специфично кај луѓето, а обично бабите кои знаеја за ова право помагаат со цревата, помагаат во воспалението, помагаат со зглобовите. Тие ја знаеја целата приказна зад тоа. Така, ќе навлеземе длабоко во Омега во нашиот подоцнежен подкаст. Имаме уште еден што е тука. Се вика берберин, нели? Каква е приказната за берберин?

 

Астрид Орнелас: Па, речиси следниот сет на нутрацевтски препарати што се наведени овде, берберин, глукозамин, хондроитин, ацетил Л-карнитин, алфа-липоична киселина, ашваганда, скоро сите овие се поврзани со она што го зборував претходно за хронична болка и сè. на овие здравствени проблеми. Ги наведов овде бидејќи имам направено неколку статии. Прочитав различни истражувачки студии кои ги опфатија во различни испитувања и низ повеќе истражувачки студии со бројни учесници. И овие прилично ја пронајдоа, знаете, оваа група на нутрацевтски производи овде што се наведени; тие исто така се поврзани за да помогнат во намалувањето на хроничната болка. Знаете, и како што разговарав претходно, како хронична болка, знаете, луѓе кои имаат фибромијалгија или дури сакаат, знаете, ајде да одиме малку поедноставни луѓе кои имаат болки во грбот, знаете, овие неактивни луѓе кои имаат седентарен начин на живот едноставно поради нивната болка и тие можат да бидат изложени на ризик од метаболички синдром. Многу од овие истражувачки студии открија дека овие нутрициенти и самите можат да помогнат во намалувањето на хроничната болка.

 

Д-р Алекс Хименез DC*: Мислам дека новата се вика алфа-липоична киселина. Гледам ацетил Л-карнитин. Ќе го имаме нашиот жител на биохемичарот на следниот подкаст за да навлеземе длабоко во нив. Ашваганда е фасцинантно име. Ашваганда. Кажи го. Повторете го. Кена, можеш ли да ми кажеш малку за ашваганда и што успеавме да откриеме за ашваганда? Бидејќи тоа е уникатно име и компонента што ја разгледуваме, ќе зборуваме повеќе за тоа. Ќе се вратиме кај Астрид за секунда, но ќе и дадам малку пауза и нешто слично, нека Кена ми каже малку ашваганда.

 

Кена Вон: Сакав да додадам нешто за тој берберин.

 

Д-р Алекс Хименез DC*: О, добро, да се вратиме на берберин. Тоа се берберин и ашваганда.

 

Кена Вон: Добро, така што берберинот исто така се покажа дека помага во намалувањето на HB A1C кај пациенти со дисрегулација на шеќерот во крвта, што ќе се врати на целиот преддијабетес и дијабетес тип втор ситуации што може да се појават во телото. Така, се покажа дека еден исто така го намалува тој број за да го стабилизира шеќерот во крвта.

 

Д-р Алекс Хименез DC*:  Има една цела работа што ќе ја имаме на берберин. Но, една од работите што ги направивме во однос на метаболичкиот синдром дефинитивно се најде на топ-листата овде за процесот. Значи, има ашваганда и берберин. Затоа, кажи ни сè за ашваганда. Исто така, ашваганда е таа. Значи, во однос на шеќерот во крвта, A1C е пресметката на шеќерот во крвта која точно ви кажува што прави шеќерот во крвта во текот на околу три месеци. Гликозилацијата на хемоглобинот може да се мери со молекуларните промени што се случуваат во хемоглобинот. Затоа хемоглобинот A1C е нашиот маркер за одредување. Значи, кога ашвагандата и берберинот ќе се спојат и ќе ги користат тие работи, можеме да ја смениме A1C, што е тримесечна како историската позадина на она што се случува. Видовме промени во тоа. И тоа е една од работите што ги правиме сега во однос на дозите и она што го правиме. Ќе го разгледаме тоа, но не денес бидејќи тоа е малку покомплексно. Растворливите влакна исто така биле составен дел на нештата. Па сега, кога се занимаваме со растворливи влакна, зошто зборуваме за растворливи влакна? Пред сè, тоа е храна за нашите бубачки, па мораме да запомниме дека пробиотскиот свет е нешто што не можеме да го заборавиме. Луѓето треба да разберат дека, сепак, дека пробиотиците, без разлика дали се работи за соеви Lactobacillus или Bifidobacterium, без разлика дали се работи за тенко црево, дебело црево, рано на тенкото црево, има различни бактерии до самиот крај за да се види како доаѓа до крајот. Така да го наречеме местото каде што работите излегуваат на виделина. Насекаде има бактерии на различни нивоа и секоја има цел да го открие тоа. Има витамин Е и зелен чај. Па кажи ми, Астрид, за оваа динамика во однос на зелениот чај. Што забележуваме што се однесува на метаболичкиот синдром?

 

Астрид Орнелас: ДОБРО. Значи, зелениот чај има многу придобивки, знаете? Но, знаете, некои луѓе не сакаат чај, а некои повеќе се занимаваат со кафе, знаете? Но, ако сакате да почнете да пиете чај, знаете, дефинитивно поради неговите здравствени придобивки. Зелениот чај е одлично место за почеток и во однос на метаболичкиот синдром. Докажано е дека зелениот чај помага во подобрување на здравјето на срцето и може да помогне во намалувањето на овие фактори на ризик кои се однесуваат на метаболичкиот синдром. Знаете, може да помогне во неколку истражувачки студии кои откриле дека зелениот чај може да помогне во намалувањето на холестеролот, лошиот холестерол и ЛДЛ.

 

Д-р Алекс Хименез DC*: Дали зелениот чај ни помага со салото на стомакот?

 

Астрид Орнелас: Да. Има една од придобивките од зелениот чај за која читав. Речиси една од оние по кои веројатно е најпозната е дека зелениот чај може да помогне при губење на тежината.

 

Д-р Алекс Хименез DC*: Господе. Значи во основа вода и зелен чај. Тоа е тоа, момци. Тоа е се. Ги ограничуваме нашите животи кои исто така, мислам, го заборавивме и најмоќното нешто. Се грижи за оние ROS, кои се реактивни видови кислород, нашите антиоксиданти или оксиданти во нашата крв. Така, во основа ги стиска и ги вади, им ја лади и го спречува дури и нормалното влошување што се случува или прекумерното влошување што се случува во распаѓањето на нормалниот метаболизам, што е нуспроизвод што е ROS, реактивните видови кислород се диви, луди оксиданти, кои имаме уредно име за нештата што ги гмечат и смируваат и ги ставаат по редот што го нарекуваат антиоксиданси. Значи, витамините кои се антиоксиданти се А, Е и Ц се исто така антиоксиданти. Значи, тоа се моќни алатки со кои се справуваме додека ја намалуваме телесната тежина. Ослободуваме многу токсини. И додека зелениот чај влегува во шприц, изгаснете ги, лади и вадете ги од опрема. Погодете каде е другиот орган кој помага при целото производство на инсулин, а тоа се бубрезите. Бубрезите се исплакнуваат со зелен чај, а потоа исто така помага. Забележувам дека една работа што не си ја направил, Астрид, се направени статии за куркума, нели?

 

Астрид Орнелас: О, имам направено многу написи за куркума. Знам затоа што, од списокот што е таму горе, куркумата и куркуминот веројатно се како еден од моите омилени нутрициенти за кои треба да зборувам.

 

Д-р Алекс Хименез DC*: Да, таа е како да глода корен и неколку пати.

 

Астрид Орнелас: Да, имам малку во мојот фрижидер во моментов.

 

Д-р Алекс Хименез DC*: Да, ја допираш таа куркума и може да изгубиш прст. Што се случи со мојот прст? Дали се приближивте до мојата куркума? Коренот, нели? Значи. Затоа, кажете ни малку за својствата на куркумата и куркуминот во однос на метаболичкиот синдром.

 

Астрид Орнелас: ДОБРО. Направив неколку, знаете, многу статии за куркума и куркумин. И, исто така, разговаравме за тоа порано, а неколку наши минати подкасти и куркума е дека жолтото жолтеникаво може да изгледа портокалово за некои луѓе, но обично се нарекува жолт корен. И тоа е многу популарно во индиската кујна. Тоа е една од главните состојки што ќе ги најдете во кари. И куркумин, сигурно некои од вас луѓе сте слушнале за куркумин или куркума, знаете? Која е разликата? Па, куркумата е цветното растение, а тоа е коренот. Го јадеме коренот на куркумата, а куркуминот е само активната состојка во куркумата која и дава жолта боја.

 

Д-р Алекс Хименез DC*: Момци, нема да дозволам ништо друго освен врвниот тип на производи од куркумин и куркума да им бидат достапни на нивните пациенти бидејќи има разлика. Одредени се произведуваат со буквално, мислам, добивме растворувачи, а со начинот на кој ги вадиме работите и од куркумин и куркума или дури и работи како кокаин, мора да користите дестилат. ДОБРО? И без разлика дали се работи за вода, ацетон, бензен, ОК или некој вид нуспроизвод, денес знаеме дека бензенот се користи за обработка на многу видови додатоци, а одредени компании користат бензен за да го извлечат најдоброто од куркумата. Проблемот е што бензенот предизвикува рак. Затоа, мораме да бидеме многу внимателни кои компании ги користиме. Ацетон, замисли го тоа. Значи, постојат процеси кои се на место за правилно извлекување на куркумата и кои се корисни. Значи, наоѓајќи соодветна куркума, сите куркуми не се исти. И тоа е една од работите што треба да ги процениме бидејќи има толку многу производи во светот е навистина лудо да се обидуваме да обработиме куркума и прецизно, дури и ако тоа е последното нешто што го дискутираме денес на нашата тема. Но, тоа е една од најважните работи денес. Ние дури и не го разбираме аспиринот. Знаеме дека работи, но вкупната големина на тоа допрва ќе се каже. Сепак, куркумата е во истиот брод. Толку многу учиме за тоа што секој ден, секој месец се прават студии за вредноста на куркумата во природната исхрана, така што Астрис е во склад со целта за тоа. Значи, сигурен сум дека таа ќе ни донесе повеќе од тоа, нели?

 

Астрид Орнелас: Да секако. 

 

Д-р Алекс Хименез DC*: Затоа, мислам дека она што можеме да го направиме денес е кога ќе го погледнеме ова, би сакал да го прашам Кена, кога гледаме на метаболички синдром од презентациите на симптомите или дури и од лабораториски студии. Довербата да се знае дека N е еднакво на еден е една од суштинските компоненти што ги имаме сега во функционалната медицина и функционалните велнес практики што ги прават многу лекари по физикална медицина во нивниот опсег на пракса. Бидејќи во проблеми со метаболизмот, не можете да го отстраните метаболизмот од телото. Дали метаболизмот се случува при проблем со грбот? Забележуваме корелација со повреди на грбот, болки во грбот, проблеми со грбот, хронични нарушувања на колената, хронични зглобни мускулно-скелетни нарушувања и метаболички синдром. Значи, не можеме да го задеваме. Така, кажи ни малку, Кена, додека денес затвораме малку што може да очекува еден пациент кога ќе дојде во нашата ординација, и тие некако ќе бидат ставени во „Упс, имаш метаболички синдром“. Па бум, како да се справиме со тоа?

 

Кена Вон: Сакаме да ја знаеме нивната позадина бидејќи, како што кажавте, сè е поврзано; сè е во длабочина. Има детали што сакаме да ги запознаеме сите за да можеме да го направиме тој персонализиран план. Така, една од првите работи што ги правиме е многу долг прашалник од Living Matrix, и тоа е одлична алатка. Потребно е малку време, но ни дава толку многу увид во пациентот, што е одлично затоа што ни овозможува, како што реков, да копаме длабоко и да откриеме, знаете, трауми што може да се случат што доведуваат до воспаление , што како Астрид велеше тогаш го води тој седентарен начин на живот, кој потоа води до овој метаболички синдром или само на тој пат. Така, една од првите работи што ги правиме е да го направиме тој долг прашалник, а потоа седнуваме и разговараме со вас еден на еден. Ние градиме тим и те правиме дел од нашето семејство бидејќи оваа работа не е лесно да се помине сам, така што најголемиот успех е кога го имаш тоа тесно поврзано семејство и ја имаш таа поддршка, а ние се трудиме да бидеме тоа за ти.

 

Д-р Алекс Хименез DC*: Ја зедовме оваа информација и сфативме дека е многу сложена пред пет години. Беше предизвик. 300 Прашалник од 300 страници. Денес имаме софтвер што можеме да го откриеме. Поддржан е од IFM, Институтот за функционална медицина. Институтот за функционална медицина го има своето потекло во последната деценија и стана многу популарен, разбирајќи ја целата личност како индивидуа. Не можете да го одделите очното јаболко од видот на телото, како што не можете да го одделите метаболизмот од сите ефекти што ги има. Штом тоа тело и таа храна, таа хранлива таа хранлива материја ќе влезе во нашето тело. Од другата страна на нашата уста се овие мали тежински нешта наречени хромозоми. Тие се вртат, се разгоруваат и создаваат ензими и протеини врз основа на тоа што ги храниме. За да дознаеме што се случува, треба да направиме детален прашалник за духовноста на менталното тело. Ја внесува механиката на нормалното варење, како функционира заплетката и како се случува целокупното животно искуство кај поединецот. Значи, кога ќе ги земеме предвид Астрид и Кена заедно, некако го откриваме најдобриот пристап и имаме процес прилагоден за секоја личност. Ние го нарекуваме IFM еден, два и три, кои се сложени прашања што ни овозможуваат да ви дадеме детална проценка и прецизно разложување на тоа каде може да биде причината и нутриентите за хранливите материи на кои се фокусираме. Ние ве туркаме во вистинската насока до местото каде што е важно во кујната. На крајот ве учиме вас и членовите на вашето семејство како да се храните за да можете да бидете добри со тие генетски геноми, за кои, како што секогаш велам, онтогенезата ја рекапитулирате филогенијата. Ние сме тоа што сме од минатото до луѓето, и тие луѓе имаат нишка меѓу нас и моето минато, а сите овде се минато. И тоа е нашата генетика, а нашата генетика реагира на околината. Значи, без разлика дали тоа оди на југ брзо или изложено или предиспонирано, ние ќе разговараме за нив, и наскоро ќе влеземе во светот на геномијата во овој процес додека навлегуваме подлабоко во процесот на метаболички синдром. Затоа, ви благодарам на сите што нè слушавте и знам дека може да нè контактираме овде, и тие ќе ви го остават бројот. Но, овде ја имаме Астрид која истражува. Имаме тим формиран од многу поединци кои можат да ви ги дадат најдобрите информации што се однесуваат на вас; N е еднакво. Ја добивме Кена овде, која секогаш е достапна и тука сме да се грижиме за луѓето во нашиот прекрасен мал град Ел Пасо. Затоа ви благодарам повторно и со нетрпение го очекуваме следниот подкаст, кој веројатно ќе биде во следните неколку часа. Само се шегувам. Во ред, чао момци. 

Промени на мозокот поврзани со хронична болка

Промени на мозокот поврзани со хронична болка

Болката е природниот одговор на човечкото тело на повреда или болест, и често е предупредување дека нешто не е во ред. Откако ќе се излечи проблемот, ние обично престануваме да ги доживуваме овие болни симптоми, меѓутоа, што се случува кога болката продолжува долго по отсуството на причината? Хронична болка е медицински дефиниран како постојана болка која трае 3 до 6 месеци или повеќе. Хроничната болка е сигурно предизвикувачка состојба за живеење, влијаејќи на сè од нивоата на активноста на поединецот и нивната способност за работа, како и нивните лични односи и психолошки услови. Но, дали знаете дека хроничната болка може да влијае на структурата и функцијата на вашиот мозок? Излегува дека овие промени во мозокот може да доведат до когнитивно и психичко оштетување.

 

Хроничната болка не влијае само на еден единствен регион на умот, всушност, може да резултира со промени во бројните суштински области на мозокот, од кои повеќето се вклучени во многу основни процеси и функции. Различни истражувања во текот на годините откриле промени во хипокампусот, заедно со намалување на сивата материја од дорсолатералниот префронтален кортекс, амигдала, мозочното стебло и десниот островски кортекс, за да именуваат неколку, поврзани со хронична болка. Разлом на неколку од структурата на овие региони и нивните поврзани функции може да помогне да се стават овие мозочни промени во контекст, за многу лица со хронична болка. Целта на следната статија е да се демонстрира, како и да се дискутираат структурните и функционалните промени на мозокот поврзани со хронична болка, особено во случаите кога тие одразуваат веројатно ниту штета, ниту атрофија.

 

Структурните промени на мозокот кај хроничната болка Веројатно не ја оштетуваат ниту атрофијата

 

Апстракт

 

Хроничната болка се чини дека е поврзана со намалување на сивата материја во мозокот во областите што се опишуваат за пренесување на болка. Морфолошките процеси во основата на овие структурни промени, веројатно по функционалната реорганизација и централната пластичност во мозокот, остануваат нејасни. Болката во артрозата на колкот е еден од ретките синдроми на хронична болка кои главно се лекуваат. Истражувавме 20 пациенти со хронична болка како резултат на еднострана коксартроза (просечна возраст 63.25 9.46 (СД) години, 10 жени) пред ендопротетична хирургија на зглобот на колкот (состојба на болка) и следени структурни промени на мозокот до 1 година по операцијата: 6 недели , 8-12 недели и 18-10 месеци кога е целосно без болка. Пациентите со хронична болка како резултат на еднострана коксартроза имаа значително помалку сива материја во споредба со контролите во предниот кортекс на кортексот (ACC), изоларниот кортекс и опркулумот, дорзолатералниот префронтален кортекс (DLPFC) и орбитофронталниот кортекс. Овие региони функционираат како мулти-интегративни структури за време на искуството и исчекувањето на болката. Кога пациентите беа ослободени од болка по закрепнувањето од ендопротетичката хирургија, беше откриено зголемување на сивата материја во скоро истите области. Исто така, откривме прогресивно зголемување на сивата маса на мозокот во премоторниот кортекс и дополнителната моторна област (SMA). Заклучуваме дека абнормалностите на сивата материја во хронична болка не се причина, туку секундарни на болеста и барем делумно се должат на промените во моторната функција и телесната интеграција.

 

Вовед

 

Доказите за функционална и структурна реорганизација кај пациенти со хронична болка ја поддржуваат идејата дека хроничната болка не само што треба да се концептира како изменета функционална состојба, туку и како последица на функционална и структурна пластичност на мозокот [1], [2], [3], [4], [5], [6]. Во последните шест години беа објавени повеќе од 20 студии кои демонстрираат структурни промени на мозокот во 14 синдроми на хронична болка. Впечатлива карактеристика на сите овие студии е фактот дека промените во сивата материја не беа распределени по случаен избор, туку се јавуваат во дефинирани и функционално високо специфични мозочни области, имено, вклучување во супраспинална ноцицептивна обработка. Најистакнатите откритија беа различни за секој синдром на болка, но се преклопуваа во кортексот на кинглатот, орбитофронталниот кортекс, инсулата и дорзалните пони [4]. Понатамошните структури го сочинуваат таламусот, дорзолатералниот префронтален кортекс, базалните ганглии и хипокампалната област. Овие откритија честопати се дискутираат како клеточна атрофија, зајакнувајќи ја идејата за оштетување или губење на мозочната сива материја [7], [8], [9]. Всушност, истражувачите откриле корелација помеѓу намалувањето на сивата материја во мозокот и времетраењето на болката [6], [10]. Но, времетраењето на болката е исто така поврзано со возраста на пациентот, а глобалното, зависно од возраста, но и регионално специфично опаѓање на сивата материја е добро документирано [11]. Од друга страна, овие структурни промени може да бидат и намалување на големината на клетките, вонклеточните течности, синаптогенезата, ангиогенезата или дури и поради промените на волуменот на крвта [4], [12], [13]. Без оглед на изворот, за нашето толкување на ваквите наоди важно е да се согледаат овие морфометриски наоди во светло на богатството морфометриски студии за пластичност зависна од вежбање, со оглед на тоа што регионално специфичните структурни промени на мозокот биле постојано прикажани по когнитивно и физичко вежба 14]

 

Не е разбрано зошто само релативно мал дел од луѓето развиваат синдром на хронична болка, имајќи предвид дека болката е универзално искуство. Се поставува прашањето дали кај некои луѓе структурната разлика во централните системи за пренос на болка може да дејствува како дијатеза за хронична болка. Промените на сивата материја во болка во фантом поради ампутација [15] и повреда на 'рбетниот мозок [3] укажуваат на тоа дека морфолошките промени на мозокот, барем делумно, се последица на хронична болка. Сепак, болката во остеоартритисот на колкот (ОА) е еден од ретките синдром на хронична болка што главно може да се излечи, бидејќи 88% од овие пациенти редовно се ослободуваат од болка по операција за целосна замена на колк (ТХР) [16]. Во пилот-студија анализиравме десет пациенти со ОА на колк пред и кратко по операцијата. Откривме намалување на сивата материја во предниот цинглиран кортекс (ACC) и инсулата за време на хронична болка пред операцијата на THR и откривме зголемување на сивата материја во соодветните области на мозокот во состојба без болка по операцијата [17]. Фокусирајќи се на овој резултат, сега ги проширивме студиите со испитување на повеќе пациенти (n? =? 20) по успешниот THR и ги следевме структурните промени на мозокот во четири временски интервали, до една година по операцијата. За контрола на промените на сивата материја како резултат на моторно подобрување или депресија, ние исто така администриравме прашалници насочени кон подобрување на моторната функција и менталното здравје.

 

Материјали и методи

 

Волонтери

 

Пациентите пријавени овде се подгрупа од 20 пациенти од 32 пациенти објавени неодамна, кои беа споредувани со здрава контролна група според возраста и полот [17], но учествуваа во дополнителна истрага за следење од една година. По операцијата 12 пациенти отпаднаа поради втора ендопротетичка хирургија (n? =? 2), тешка болест (n? =? 2) и повлекување на согласност (n? =? 8). Ова остави група од дваесет пациенти со еднострана примарна ОА на колкот (просечна возраст 63.25 9.46 (СД) години, 10 жени), кои беа испитувани четири пати: пред операција (состојба на болка) и повторно 6 8 и 12 18 недели и 10 14 месеци по ендопротетичка операција, кога е целосно без болка. Сите пациенти со примарна ОА во колкот имале историја на болка подолга од 12 месеци, во опсег од 1 до 33 години (просечно 7.35 години) и просечен резултат од болка од 65.5 (се движи од 40 до 90) на визуелна аналогна скала (ВАС), во опсег од 0 (без болка) до 100 (најлоша болка што може да се замисли). Ние оценивме каква било појава на помали болки, вклучително и заб, уво и главоболка до 4 недели пред студијата. Ние, исто така, случајно ги избравме податоците од 20 здрави контроли на пол и возраст соодветни на возраста (просечна возраст 60,95 8,52 (СД) години, 10 жени) од 32-те од горенаведените пилот-студии [17]. Ниту еден од 20 пациенти или од 20 здрави волонтери кои се совпаѓаат на возраст и возраст немаат невролошка или внатрешна медицинска историја. Студијата доби етичко одобрување од локалниот комитет за етика и беше добиена писмена информирана согласност од сите учесници во студијата пред испитувањето.

 

Податоци за однесување

 

Собравме податоци за депресија, соматизација, анксиозност, болка и физичко и ментално здравје кај сите пациенти и сите четири временски точки користејќи ги следниве стандардизирани прашалници: Инвентар за депресија на Бек (BDI) [18], Инвентар за кратки симптоми (BSI) [19], Schmerzempfindungs-Skala (SES? =? Скала за непријатност на болката) [20] и Краток образец со 36 ставки за истражување на здравјето (SF-36) [21] и здравствениот профил на Нотингем (NHP). Спроведовме повторени мерки ANOVA и спаривме двостепен теста-тест за да ги анализираме надолжните податоци во однесувањето користејќи SPSS 13.0 за Windows (SPSS Inc., Чикаго, ИЛ) и користевме корекција на Greenhouse Geisser доколку се прекрши претпоставката за сферичност. Нивото на значење беше поставено на p <0.05.

 

VBM - Стекнување на податоци

 

Стекнување слики. Скенирање со висока резолуција на МР беше извршено на 3T МРИ систем (Сименс Трио) со стандардна 12-канална серпентина за глава. За секоја од четирите временски точки, скенирајте I (помеѓу 1 ден и 3 месеци пред ендопротетичка хирургија), скенирајте II (6 до 8 недели по операцијата), скенирајте III (12 до 18 недели по операцијата) и скенирајте IV (10-14) месеци по операцијата), беше стекната структурна магнетна резонанца по мерка Т1 за секој пациент со користење на 3Д-ФЛЕШ секвенца (TR 15 ms, TE 4.9 ms, агол на превртување 25ip, парчиња 1 mm, FOV 256 256, големина на воксел 1 1 1 мм).

 

Обработка на слика и статистичка анализа

 

Пред-обработката и анализата на податоците беа извршени со SPM2 (Wellcome Department of Cognitive Neurology, Лондон, Велика Британија) кој работи под Matlab (Mathworks, Sherborn, MA, САД) и содржи воксел-заснована морфометрија (VBM) -toolbox за надолжни податоци, се заснова на структурни 3Д MR слики со висока резолуција и овозможува примена на статистички податоци за воксели за откривање на регионални разлики во густината или волуменот на сивата материја [22], [23]. Сумирајќи, претходната обработка вклучува просторна нормализација, сегментација на сивата материја и 10 mm просторно измазнување со гаусово јадро. За чекорите на претходна обработка, користевме оптимизиран протокол [22], [23] и образец за сива материја специфичен за скенер и студија [17]. Користевме SPM2 наместо SPM5 или SPM8 за да ја направиме оваа анализа споредлива со нашата пилот студија [17]. бидејќи овозможува одлична нормализација и сегментација на надолжните податоци. Сепак, како што неодамна стана достапно поново ажурирање на VBM (VBM8) (dbm.neuro.uni-jena.de/vbm/), користевме и VBM8.

 

Меѓусекторска анализа

 

Користевме д-примерок т-тест со цел да се откријат регионалните разлики во мозочната сива материја помеѓу групите (пациенти во временско скенирање I (хронична болка) и здрави контроли). Ние применивме праг на p <0.001 (неправилно) низ целиот мозок поради нашата силна приоритетна хипотеза, која се базира на 9 независни студии и групи кои покажуваат намалување на сивата маса кај пациенти со хронична болка [7], [8], [ 9], [15], [24], [25], [26], [27], [28], дека зголемувањето на сивата материја ќе се појави во истите (за релевантни процеси на болка) региони како и во нашата пилот студија (17 ) Групите беа исти според возраста и полот, без значителни разлики помеѓу групите. За да испитаме дали разликите помеѓу групите се сменија по една година, ние исто така ги споредивме пациентите со временско скенирање IV (без болка, едногодишно следење) со нашата здрава контролна група.

 

Надолжна анализа

 

За да откриеме разлики помеѓу временските точки (Скенирај I IV) ги споредивме скенирањата пред операцијата (состојба на болка) и повторно 6 8 и 12 18 недели и 10 14 месеци по ендопротетичката хирургија (без болка) како повторена мерка ANOVA. Бидејќи на какви било промени во мозокот поради хронична болка може да им треба одредено време да се повлече по операцијата и престанокот на болката и поради болката после операцијата за која известуваа пациентите, ние споредивме во надолжната анализа скенирање I и II со скенирање III и IV. За откривање на промени кои не се тесно поврзани со болка, ние исто така баравме прогресивни промени во сите временски интервали. Ние ги превртевме мозоците на пациентите со ОА на левиот колк (n? =? 7) со цел да се нормализираме за страната на болката и за едната и за другата споредба и надолжната анализа, но примарно ги анализиравме неоткриените податоци. Ние го користевме резултатот од BDI како коваријација во моделот.

 

Резултати

 

Податоци за однесување

 

Сите пациенти пријавиле хронична болка во колкот пред операцијата и биле без болка (во врска со оваа хронична болка) веднаш по операцијата, но пријавиле прилично акутна болка по операцијата при скенирање II, која се разликувала од болката како резултат на остеоартритис. Резултат за ментално здравје на SF-36 (F (1.925 / 17.322)? =? 0.352, p? =? 0.7) и глобален резултат на BSI GSI (F (1.706 / 27.302)? =? 3.189, p? =? 0.064 ) не покажа промени со текот на времето и немаше ментален ко-морбидитет. Ниту една од контролите не пријавила акутна или хронична болка и ниту една не покажала симптоми на депресија или физичка / ментална попреченост.

 

Пред операцијата, некои пациенти покажаа благи до умерени депресивни симптоми во резултатите од БДИ кои значително се намалија при скенирање III (t (17)? =? 2.317, p? =? 0.033) и IV (t (16)? =? 2.132, p? =? 0.049) Дополнително, резултатите на СЕС (непријатност на болка) кај сите пациенти значително се подобрија од скенирање I (пред операцијата) до скенирање II (t (16)? =? 4.676, p <0.001), скенирање III (t (14)? =? 4.760, p <0.001) и скенирање IV (t (14)? =? 4.981, p <0.001, 1 година по операцијата), бидејќи непријатноста на болката се намалува со интензитетот на болката. Оценката на болката при скенирање 1 и 2 беше позитивна, истата оценка беше негативна на 3 и 4 ден. СЕС само го опишува квалитетот на перципираната болка. Затоа беше позитивно на 1 и 2 ден (просечна 19.6 на ден 1 и 13.5 на ден 2) и негативна (na) на ден 3 и 4. Сепак, некои пациенти не ја разбираа оваа постапка и го користеа SES како глобална квалитативност на животна мерка. Ова е причината зошто сите пациенти беа прашани во ист ден индивидуално и од истата личност во врска со појавата на болка.

 

Во кратка форма здравствено истражување (SF-36), кое се состои од резиме мерки за физичко здравје и оценка за ментално здравје [29], пациентите значително се подобрија во резултатот на физичкото здравје од скенирање I до скенирање II (t ( 17)? = ?? 4.266, p? =? 0.001), скенирање III (t (16)? = ?? 8.584, p <0.001) и IV (t (12)? = ?? 7.148, p <0.001), но не и во оценката за ментално здравје. Резултатите од NHP беа слични, во под-скалата pain (обратен поларитет) забележавме значителна промена од скенирање I во скенирање II (t (14)? = ?? 5.674, p <0.001, скенирање III (t (12) )? = 7.040, p <0.001 и скенирање IV (t (10)? = ?? 3.258, p? =? 0.009). Исто така, откривме значително зголемување на под-скалата „физичка подвижност“ од скенирање I до скенирање III (t (12)? = ?? 3.974, p? =? 0.002) и скенирање IV (t (10)? = ?? 2.511, p? =? 0.031). Немаше значителна промена помеѓу скенирање I и скенирање II ( шест недели по операцијата).

 

Структурни податоци

 

Пресек анализа. Ние ја вклучивме возраста како коваријат во генералниот линеарен модел и не најдовме никакви возрасни мешања. Во споредба со контролите според полот и возраста, пациентите со примарен ОА на колкот (n? =? 20) покажаа пред-оперативно (Скенирање I) намалена сива материја во предниот дел на кортексот (ACC), изоларен кортекс, опркулум, дорзолатерална префронтална кора ( DLPFC), десен темпорален пол и малиот мозок (Табела 1 и слика 1). Освен десниот путамен (x? =? 31, y? = ?? 14, z? = ?? 1; p <0.001, t? =? 3.32) не е забележано значително зголемување на густината на сивата материја кај пациенти со ОА во споредба до здрави контроли. Споредувајќи ги пациентите во временско скенирање IV со соодветни контроли, истите резултати беа пронајдени како во пресечната анализа со употреба на скенирање I во споредба со контролните.

 

Слика 1 статистички параметрични карти

Слика 1: Статистички параметрични мапи кои ги демонстрираат структурните разлики во сивата материја кај пациенти со хронична болка поради примарен хип ОА во споредба со контролите и надолжно во споредба со себе со текот на времето. Значајни промени во сивата материја се прикажани надредени во боја, податоците на пресекот се прикажани со црвена боја, а надолжните податоци со жолта боја. Аксијална рамнина: левата страна на сликата е левата страна на мозокот. горе: Области на значително намалување на сивата маса помеѓу пациенти со хронична болка поради примарна ОП на колкот и непроменети контролни субјекти p <0.001 некорегирано дно: Зголемување на сивата материја кај 20 пациенти без болка на третиот и четвртиот период на скенирање по вкупната операција за замена на колкот, во споредба со првото (предоперативно) и второто (6 8 недели по операцијата) скенирање. p <0.001 некорегирани парцели: Проценки на контрастот и 90% Интервал на доверба, ефекти од интерес, произволни единици. x-оска: контрасти за 4 временски точки, y-оска: проценка на контраст на? 3, 50, 2 за ACC и проценка на контраст на 36, 39, 3 за изола.

 

Табела 1 меѓусекторски податоци

 

Прелистување на податоците на пациенти со ОА на левиот колк (n? =? 7) и споредување на нив со здрави контроли не ги промени резултатите значително, туку за намалување на таламусот (x? =? 10, y? = ?? 20, z? =? 3, p <0.001, t? =? 3.44) и зголемување на десната малиот мозок (x? =? 25, y? = ?? 37, z? = ?? 50, p <0.001, t? =? 5.12) што не достигнало значење во неврзаните податоци на пациентите во споредба со контролите.

 

Надолжна анализа. Во надолжната анализа, беше откриено значително зголемување (p <.001 неправилно) на сивата материја со споредување на првото и второто скенирање (хронична болка / болка по операцијата) со третото и четвртото скенирање (без болка) во ACC, изоларен кортекс, малиот мозок и парс орбиталис кај пациенти со ОА (Табела 2 и слика 1). Сивата материја се намалува со текот на времето (неисправена анализа на целиот мозок p <.001) во секундарниот соматосензорски кортекс, хипокампус, среден кортекс, таламус и каудатско јадро кај пациенти со ОП (Слика 2).

 

Слика 2 зголемува мозочно сива маса

Слика 2: а) Значително зголемување на мозочната сива материја по успешната операција. Аксијален приказ на значително намалување на сивата материја кај пациенти со хронична болка поради примарна ОА на колкот во споредба со контролните субјекти. p <0.001 некорегиран (анализа на пресек), b) Надолжно зголемување на сивата материја со текот на времето кај жолто споредување на скенирање I & IIscan III> скенирање IV) кај пациенти со ОА. p <0.001 некорегиран (надолжна анализа). Левата страна на сликата е левата страна на мозокот.

 

Табела 2 надолжни податоци

 

Прелистувањето на податоците на пациентите со ОА на левиот колк (n? =? 7) не ги промени резултатите значително, туку за намалување на мозочната сива материја во Gyrus на Heschl s (x? = ?? 41, y? = ??) 21, z? =? 10, p <0.001, t? =? 3.69) и Прекунеус (x? =? 15, y? = ?? 36, z? =? 3, p <0.001, t? =? 4.60) .

 

Спротивставувајќи го првото скенирање (предхирургија) со скенирање 3 + 4 (постхирургија), откривме зголемување на сивата материја во фронталниот кортекс и моторниот кортекс (неисправена <0.001). Забележуваме дека овој контраст е помалку строг бидејќи сега имаме помалку скенирања по состојба (болка наспроти болка). Кога ќе го спуштиме прагот, го повторуваме она што го најдовме со употреба на контраст од 1 + 2 наспроти 3 + 4.

 

Барајќи области што се зголемуваат во текот на сите временски интервали, откривме промени на мозочната сива материја во моторните области (област 6) кај пациенти со коксартроза по целосна замена на колк (скенирање Idbm.neuro.uni-jena.de/vbm/) ова откритие би можеле да го реплицираме во предниот и во средишниот дел на кортексот и во двете предни инсули.

 

Ние ги пресметавме големини на ефекти и анализа на пресек (пациенти наспроти контроли) дадоа Cohen sd од 1.78751 во врвниот воксел на ACC (x? = ?? 12, y? =? 25, z? = ??) 16) Ние исто така го пресметавме Cohen sd за надолжната анализа (контрастно скенирање 1 + 2 наспроти скенирање 3 + 4). Ова резултираше во Cohen sd од 1.1158 во ACC (x? = ?? 3, y? =? 50, z? =? 2). Во однос на инсулата (x? = ?? 33, y? =? 21, z? =? 13) и поврзана со истиот контраст, Cohen sd е 1.0949. Дополнително, ја пресметавме средната вредност на не-нула вредностите на вокселите на картата Cohen sd во рамките на ROI (составена од предната поделба на живуларниот гирус и субкалозалниот кортекс, добиени од кортектурниот атлас на Харвард-Оксфорд): 1.251223.

 

Dr-Jimenez_White-Coat_01.png

Увид на д-р Алекс Хименез

Пациентите со хронична болка можат да доживеат различни здравствени проблеми со текот на времето, настрана од нивните веќе исцрпувачки симптоми. На пример, многу лица ќе доживеат проблеми со спиењето како резултат на нивната болка, но што е најважно, хроничната болка може да доведе до разни проблеми со менталното здравје, вклучувајќи ја и анксиозноста и депресијата. Ефектите што болката може да ги има врз мозокот може да изгледа премногу премногу, но сè поголемите докази покажуваат дека овие промени на мозокот не се трајни и може да се променат кога пациентите со хронична болка добиваат соодветен третман за нивните основни здравствени проблеми. Според статијата абнормалностите на сивата материја во хроничната болка не го одразуваат оштетувањето на мозокот, туку тие се реверзибилна последица која нормализира кога болката соодветно се третира. За среќа, постојат различни начини на лекување за да се олеснат симптомите на хронична болка и да се врати структурата и функцијата на мозокот.

 

Дискусија

 

Следејќи ја целата структура на мозокот со текот на времето, ги потврдуваме и прошируваме нашите пилот-податоци објавени неодамна [17]. Откривме промени во мозочната сива материја кај пациенти со примарен артроза на колк во состојба на хронична болка, што делумно се враќа кога овие пациенти се без болка, по ендопротетичката хирургија на зглобот на колкот. Делумното зголемување на сивата материја по операцијата е скоро во истите области каде што е забележано намалување на сивата материја пред операцијата. Прелистувањето на податоците на пациентите со ОА на левиот колк (и затоа нормализирање на страната на болката) имало само мало влијание врз резултатите, но дополнително покажало намалување на сивата материја во гирусот и Прекунеус во Хеш , што не можеме лесно да го објасниме и, бидејќи не постои априори хипотеза, сметајте се со голема претпазливост. Сепак, разликата забележана помеѓу пациентите и здравите контроли при скенирање I сè уште беше забележлива во пресечната анализа при скенирање IV. Релативното зголемување на сивата материја со текот на времето е суптилно, односно не е доволно различно за да има ефект врз пресечната анализа, откритие што веќе е покажано во студиите што ја испитуваат зависноста од искуство на пластичност [30], [31]. Забележуваме дека фактот што покажуваме дека некои делови од мозочни промени поради хронична болка се реверзибилни, не исклучува некои други делови од овие промени да бидат неповратни.

 

Интересно е што забележавме дека сивата материја се намалува кај АЦЦ кај пациенти со хронична болка пред да се појави хирургија, продолжува 6 недели по операцијата (скенирање II) и само се зголемува кон скенирање III и IV, најверојатно поради болка после хирургија или намалување на моторното функција. Ова е во согласност со податоците за однесувањето на резултатот за физичка мобилност вклучен во NHP, кој пост-оперативно не покажа значителна промена во временската точка II, но значително се зголеми кон скенирање III и IV. Забележано, нашите пациенти не пријавиле болка во колкот по операцијата, но доживеале болки во пост-хируршка интервенција во околните мускули и кожа, кои пациентите биле поинаку разбрани. Сепак, со оглед на тоа што пациентите сѐ уште пријавиле одредена болка при скенирање II, исто така го контрастиравме првото скенирање (претходна хирургија) со скенирање III + IV (пост-операција), откривајќи зголемување на сивата материја во фронталниот кортекс и моторниот кортекс. Забележуваме дека овој контраст е помалку строг поради помалку скенирања по состојба (болка против не-болка). Кога го спуштивме прагот, го повторуваме она што го пронајдовме со користење на контраст на I + II наспроти III + IV.

 

Нашите податоци силно сугерираат дека промените во сивата маса кај пациенти со хронична болка, кои обично се наоѓаат во области вклучени во супраспинална ноцицептивна обработка [4] не се резултат на невронска атрофија ниту оштетување на мозокот. Фактот дека овие промени забележани во состојбата на хронична болка не се враќаат во целост, може да се објасни со релативно краток период на набудување (една година по операцијата наспроти просекот на седум години хронична болка пред операцијата). Невропластичните промени во мозокот кои може да се развиле во текот на неколку години (како последица на постојан ноцицептивен влез) треба веројатно повеќе време за да се обратат целосно. Друга можност зошто зголемувањето на сивата материја може да се открие само во надолжните податоци, но не и во податоците за пресек (т.е. помеѓу групите во точката IV) е дека бројот на пациенти (n? =? 20) е премал. Треба да се истакне дека варијансата помеѓу мозокот на неколку лица е доста голема и дека надолжните податоци имаат предност што варијансата е релативно мала, бидејќи истиот мозок се скенира неколку пати. Следствено, суптилните промени ќе бидат забележливи само во надолжните податоци [30], [31], [32]. Се разбира, не можеме да исклучиме дека овие промени се барем делумно неповратни, иако тоа е малку веројатно, со оглед на наодите за специфична структурна пластичност и реорганизација [4], [12], [30], [33], [34]. За да одговорат на ова прашање, идните студии треба постојано да ги испитуваат пациентите во подолги временски рамки, веројатно со години.

 

Забележуваме дека можеме да направиме само ограничени заклучоци во врска со динамиката на морфолошките промени на мозокот со текот на времето. Причината е тоа што кога ја дизајниравме оваа студија во 2007 и скенирана во 2008 и 2009, не беше познато дали воопшто ќе се појават структурни промени и поради причини на изводливост ги одбравме датумите и временските скенирања како што е опишано овде. Може да се тврди дека сивата материја се менува со текот на времето, што ние ја опишуваме за групата на пациенти, може да се случи и во контролната група (временски ефект). Меѓутоа, секакви промени кои се должат на стареењето, ако воопшто, се очекува да бидат намалување на обемот. Со оглед на нашата априори хипотеза, врз основа на независни студии на 9 и кохорти кои покажуваат намалување на сивата материја кај пациентите со хронична болка [7], [8], [9], [15], [24], [25], [26] [27], [28], се фокусиравме на регионалните зголемувања со текот на времето и затоа веруваме дека нашиот наод не е едноставен временски ефект. Забелешка, не можеме да отфрлиме дека сивата материја се намалува со текот на времето што ја нашол во нашата група на пациенти може да се должи на временски ефект, бидејќи ние не ја скениравме контролната група во ист временски период. Со оглед на наодите, идните студии треба да се стремат кон повеќе и пократки временски интервали, со оглед на тоа што морфометриските промени на мозокот зависни од вежбите може да се појават брзо по 1 неделата [32], [33].

 

Покрај влијанието на ноцицептивниот аспект на болката врз мозочно-сивата материја [17], [34] забележавме дека промените во моторната функција, веројатно, исто така, придонесуваат за структурни промени. Најдовме моторни и премоторни области (област 6) за да се зголеми во сите временски интервали (Слика 3). Интуитивно ова може да се должи на подобрување на моторната функција со текот на времето, бидејќи пациентите повеќе не биле ограничени во нормалниот живот. Особено не се фокусиравме на моторната функција, туку на подобрувањето на болното искуство, со оглед на нашата оригинална потрага да се испита дали добро познатата редукција на мозочно сивата материја кај пациентите со хронична болка е во принцип реверзибилна. Како резултат на тоа, ние не користевме специфични инструменти за да ја испитаме моторната функција. Сепак, (функционална) реорганизација на моторните кортики кај пациенти со болни синдроми е добро документирана [35], [36], [37], [38]. Покрај тоа, моторниот кортекс е една цел во терапевтските пристапи кај пациенти со хронична болка со хронична болка кои користат директна мозочна стимулација [39], [40], транскранијална директна струјна стимулација [41] и повторувачка транскранијална магнетна стимулација [42], [43]. Точните механизми на таквата модулација (олеснување наспроти инхибиција или едноставно мешање во мрежите поврзани со болка) сè уште не се разјаснети [40]. Една неодамнешна студија покажа дека одредено моторно искуство може да ја смени структурата на мозокот [13]. Синаптогенезата, реорганизацијата на движењето и ангиогенезата во моторниот кортекс може да се појават со посебни барања на моторна задача. Tsao et al. покажаа реорганизација во моторната кортеза кај пациенти со хронична болка во долниот дел на грбот, кои се чини дека се специфични за болката [44] и Puri et al. забележа намалување на левата дополнителна моторна површина сива материја кај страдалниците со фибромијалгија [45]. Нашата студија не е дизајнирана да ги раздвојува различните фактори кои можат да го променат мозокот во хронична болка, но ги интерпретираме нашите податоци во врска со промените на сивата материја што не ги ексклузивно ги отсликуваат последиците од постојаниот ноцицептивен внес. Всушност, една неодамнешна студија за пациенти со невропатска болка укажа на абнормалности во мозочните региони кои опфаќаат емоционална, автономна и болна перцепција, што имплицира дека тие играат клучна улога во глобалната клиничка слика за хронична болка [28].

 

Слика 3 статистички параметрични карти

Слика 3: Статистички параметрички мапи кои демонстрираат значително зголемување на мозочната сива материја во моторните области (област 6) кај пациенти со коксартроза пред да се спореди со после THR (надолжна анализа, скенирање I Проценки на контрастот на x? =? 19, y? = ?? 12, z? =? 70.

 

Две неодамнешни пилот студии се фокусираа на терапија за замена на колк кај пациенти со остеоартритис, единствен синдром на хронична болка, кој главно се лекува со тотална замена на колк [17], [46] и овие податоци се опфатени со многу неодамнешна студија кај пациенти со хронични болки во грбот [ 47]. Овие студии треба да се видат во светло на неколку лонгитудинални студии кои ја испитуваат невронската пластичност која зависи од искуството кај луѓето на структурно ниво [30], [31] и неодамнешната студија за структурни промени на мозокот кај здрави доброволци кои се соочуваат со повторена болна стимулација [34] . Клучната порака на сите овие студии е дека главната разлика во структурата на мозокот помеѓу болните пациенти и контролите може да се повлече кога болката се излекува. Сепак, мора да се има предвид дека едноставно не е јасно дали промените кај пациентите со хронична болка се исклучиво поради ноцицептивниот внес или поради последиците од болката или и двете. Повеќе е веројатно дека промените во однесувањето, како што се лишување или подобрување на социјалните контакти, агилност, физичка обука и промени во животниот стил, се доволни за да го обликуваат мозокот [6], [12], [28], [48]. Особено депресијата како коморбидитет или последица на болка е клучен кандидат за објаснување на разликите помеѓу пациентите и контролите. Една мала група на наши пациенти со ОА покажа благи до умерени депресивни симптоми кои се менувале со текот на времето. Ние не ги пронајдовме структурните промени значајни со BDI-резултат, но се поставува прашањето колку други промени во однесувањето поради отсуство на болка и подобрување на моторите можат да придонесат за резултатите и до кој степен тоа го прават. Овие промени во однесувањето можат да влијаат на намалување на сивата маса при хронична болка, како и зголемување на сивата маса кога болката е поминато.

 

Друг важен фактор кој може да ја принудува нашата интерпретација на резултатите е фактот дека скоро сите пациенти со хронична болка земале лекови против болка, што тие престанале кога биле болни. Може да се тврди дека НСАИЛ како диклофенак или ибупрофен имаат некакви ефекти врз нервните системи, а истото важи и за опиоиди, антипептици и антидепресиви, лекови кои често се користат при терапија со хронична болка. Влијанието на болките и другите лекови врз морфометриските наоди може да биде важно (48). Ниту една студија досега не покажала ефекти на лекови за болка врз морфологијата на мозокот, но неколку документи покажаа дека промените во структурата на мозокот кај пациентите со хронични болки не се ниту единствено објаснети со неактивност поврзана со болка [15], ниту со лекови за болка [7], [9] [49]. Сепак, недостасуваат специфични студии. Понатамошните истражувања треба да ги фокусираат промените во кортикалната пластичност, зависни од искуството, кои можат да имаат огромни клинички импликации за третман на хронична болка.

 

Исто така, откривме намалување на сивата материја во лонгитудиналната анализа, најверојатно поради процесите на реорганизација кои ги придружуваат промените во моторната функција и перцепцијата на болка. Има малку информации за надолжните промени во мозочно-сивата материја во болни услови, поради оваа причина немаме хипотези за намалување на сивата материја во овие области после операцијата. Teutsch et al. [25] открил зголемување на мозочно-сивата материја во соматосензориумот и кората на средниот волумен кај здрави волонтери кои доживеале болна стимулација во секојдневниот протокол осум последователни дена. Пронајдокот на зголемувањето на сивата материја после експерименталниот ноцицептивен инпут до одреден степен се преклопуваше со намалување на мозочно-сивата материја во оваа студија кај пациенти кои биле излекувани од долготрајна хронична болка. Ова значи дека ноцицептивниот внес кај здрави доброволци води до структурни промени зависни од вежбите, како што тоа веројатно го прави кај пациенти со хронична болка и дека овие промени се обратуваат кај здрави доброволци кога ноцицептивниот влез запира. Следствено, намалувањето на сивата материја во овие области забележано кај пациентите со ОП може да се толкува за да го следат истиот фундаментален процес: зависно од вежбањето ги менува промените на мозокот [50]. Како неинвазивна процедура, МР морфометријата е идеална алатка за потрага по морфолошки супстрати на болести, продлабочувајќи го нашето разбирање за односот помеѓу структурата на мозокот и функцијата, па дури и за следење на терапевтските интервенции. Еден од најголемите предизвици во иднина е да се прилагоди оваа моќна алатка за мултицентрични и терапевтски испитувања на хронична болка.

 

Ограничувања на оваа студија

 

Иако оваа студија е продолжение на нашата претходна студија која ги прошири податоците за следење на 12 месеци и испитува повеќе пациенти, нашиот принцип открива дека морфометриските промени на мозокот во хронична болка се реверзибилни е прилично суптилен. Големините на ефектите се мали (видете погоре) и ефектите се делумно водени од понатамошно намалување на регионалниот волумен на сивата материја во мозокот во временската точка на скенирање 2. Кога ги исклучуваме податоците од скенирање 2 (директно по операцијата), само значајно зголемувањето на мозочната сива материја за моторниот кортекс и фронталниот кортекс преживува праг од p <0.001 неисправен (Табела 3).

 

Табела 3 надолжни податоци

 

Заклучок

 

Не е можно да се разликува до кој степен структурните промени што ги забележавме се резултат на промени во ноцицептивниот внес, промени во моторната функција или потрошувачката на лекови или промени во благосостојбата како таква. Маскирањето на групните контрасти од првиот и последниот скенирање едни со други покажа многу помалку разлики отколку што се очекуваше. Се претпоставува дека мозочните промени кои се должат на хронична болка со сите последици се развиваат подолго време и може исто така ќе треба некое време да се вратат. Сепак, овие резултати ги откриваат процесите на реорганизација, силно сугерирајќи дека хроничниот ноцицептивен влез и моторното оштетување кај овие пациенти доведува до изменета обработка во кортикалните региони и, следствено, структурни промени на мозокот, кои во принцип се реверзибилни.

 

Признанија

 

Им благодариме на сите волонтери за учество во оваа студија и групата за физика и методи на NeuroImage Nord во Хамбург. Студијата доби етичко одобрение од страна на локалната комисија за етика и писмена информирана согласност беше добиена од сите учесници во студијата пред испитувањето.

 

Изјава за финансирање

 

Оваа работа беше поддржана од грантови од DFG (германска истражувачка фондација) (MA 1862 / 2-3) и BMBF (Федералното министерство за образование и истражување) (371 57 01 и NeuroImage Nord). Фондарите немаа никаква улога во дизајнирањето на студијата, собирањето податоци и анализата, одлуката за објавување или подготовката на ракописот.

 

Ендоканабиноиден систем | Ел Пасо, Соединетите Американски Држави

 

Ендоканабиноиден систем: Суштинскиот систем што никогаш не сте го чуле

 

Во случај да не сте слушнале за ендоканабиноидниот систем, или ECS, нема потреба да се чувствувате засрамени. Назад во 1960, истражувачите кои станале заинтересирани за биоактивноста на канабисот на крајот изолирале многу од неговите активни хемикалии. Меѓутоа, потребни се уште 30 години за истражувачите кои ги проучуваат животинските модели да најдат рецептор за овие ЕКС хемикалии во мозокот на глодари, откритие кое отвори цел свет на истрага за постоењето на ЕКС рецептори и каква е нивната физиолошка цел.

 

Сега знаеме дека повеќето животни, од риба до птици и цицачи, поседуваат ендоканабиноид, и знаеме дека луѓето не само што прават свои канабиноиди кои комуницираат со овој конкретен систем, туку и произведуваат други соединенија кои комуницираат со ЕКС, оние на кои се забележани во многу различни растенија и храна, и надвор од Канабисот видови.

 

Како систем на човечкото тело, ЕЦС не е изолирана структурна платформа како што е нервниот систем или кардиоваскуларниот систем. Наместо тоа, ЕЦС е збир на рецептори широко распространети низ телото кои се активираат преку збир на лиганди кои колективно ги познаваме како ендоканабиноиди или ендогени канабиноиди. И верифицираните рецептори се нарекуваат CB1 и CB2, иако постојат и други кои беа предложени. Каналите PPAR и TRP исто така посредуваат во некои функции. Исто така, ќе најдете само два добро документирани ендоканабиноиди: анадомид и 2-арахидоноил глицерол, или 2-AG.

 

Покрај тоа, фундаментални за ендоканабиноидниот систем се ензимите кои ги синтетизираат и растураат ендоканабиноидите. Се верува дека ендоканабиноидите се синтетизираат во неопходна основа. Примарните ензими кои се вклучени се дијацелглицерол-липаза и N-ацил-фосфатидил-атаноламин-фосфолипаза D, која соодветно ги синтетизира 2-AG и анандамид. Двете главни деградирачки ензими се амид хидролазата на масни киселини, или FAAH, која го разградува анандамид и моноацилглицерол липаза, или MAGL, која го разложува 2-AG. Регулирањето на овие два ензими може да ја зголеми или намали модулацијата на ECS.

 

Која е функцијата на ECS?

 

ЕЦС е главен хомеостатски регулаторен систем на телото. Тоа лесно може да се гледа како внатрешен адогеноген систем на телото, секогаш работи за одржување на рамнотежата на различни функции. Ендоканабиноидите најчесто работат како невромодулатори и, како такви, регулираат широк спектар на телесни процеси, од плодност до болка. Некои од попознатите функции од ЕЦС се следниве:

 

Нервен систем

 

Од централниот нервен систем, или ЦНС, општата стимулација на CB1 рецепторите ќе го инхибира ослободувањето на глутамат и ГАБА. Во ЦНС, ЕЦС игра улога во создавањето и учењето на меморијата, ја промовира неврогенезата кај хипокампусот, исто така ја регулира невронската ексцитабилност. ЕЦС, исто така, игра улога во начинот на кој мозокот ќе реагира на повреда и воспаление. Од 'рбетниот мозок, ECS модулира сигнализација за болка и ја зголемува природната аналгезија. Во периферниот нервен систем, во кој контролата на CB2 рецептори, ЕКС дејствува првенствено во симпатичкиот нервен систем за регулирање на функциите на цревните, уринарните и репродуктивните трактати.

 

Стрес и расположение

 

ЕЦС има повеќекратни влијанија врз стресните реакции и емоционалната регулација, како што е иницијацијата на овој телесен одговор на акутен стрес и адаптација со текот на времето на повеќе долгорочни емоции, како што се стравот и анксиозноста. Еден здрав работен ендоканабиноиден систем е од клучно значење за тоа како луѓето модулат помеѓу задоволителен степен на возбуда во споредба со ниво кое е прекумерно и непријатно. ЕЦС, исто така, игра улога во формирањето на меморијата, а можеби и особено во начинот на кој мозокот ги исцртува спомените од стрес или повреда. Бидејќи ЕКС го модулира ослободувањето на допамин, норадреналин, серотонин и кортизол, исто така, може многу да влијае врз емотивниот одговор и однесувањето.

 

Дигестивниот систем

 

Дигестивниот тракт е населен со CB1 и CB2 рецептори кои ги регулираат неколку важни аспекти на здравјето на ГИ. Се смета дека ECS може да биде "недостасувачка врска" во опишувањето на имунолошката врска која предизвикува значајна улога во функционалното здравје на дигестивниот тракт. ECS е регулатор на имунитетот на цревата, можеби преку ограничување на имуниот систем од уништување на здрава флора, како и преку модулација на цитокин сигнализација. ECS го модулира природниот воспалителен одговор во дигестивниот тракт, кој има важни импликации за широк спектар на здравствени проблеми. Исто така, се чини дека делумно управувањето на гастричниот и генералниот ГИ мотилитет го врши ЕКС.

 

Апетит и метаболизам

 

ECS, особено CB1 рецепторите, игра улога во апетитот, метаболизмот и регулацијата на телесните масти. Стимулацијата на CB1 рецепторите го покренува однесувањето на храна, ја зголемува свеста за мирис, исто така го регулира енергетскиот биланс. И животните и луѓето со прекумерна тежина имаат ЕКС дисрегулација што може да доведе овој систем да стане хиперактивен, што придонесува за прејадување и намалени трошоци за енергија. Се покажа дека циркулирачките нивоа на анандамид и 2-AG се покачени во дебелината, што може делумно да се должи на намаленото производство на FAAH деградирачкиот ензим.

 

Имунолошки здравство и воспалителен одговор

 

Клетките и органите на имунолошкиот систем се богати со ендоканабиноидни рецептори. Каннабиноидните рецептори се изразени во тимусната жлезда, слезината, крајниците и коскената срцевина, како и на Т- и Б-лимфоцитите, макрофагите, мастоцитите, неутрофилите и клетките на природниот убиец. ECS се смета за примарен двигател на рамнотежата на имуниот систем и хомеостазата. Иако не се разбрани сите функции на ECS од имунолошкиот систем, ЕКС се чини дека го регулира производството на цитокини и исто така има улога во спречувањето на хиперактивност во имунолошкиот систем. Воспалението е природен дел од имунолошкиот одговор и игра многу нормална улога во акутните навреди на телото, вклучувајќи ги и повредите и болестите; сепак, кога не се чува во контрола, може да стане хронична и да придонесе за каскада на негативни здравствени проблеми, како што се хронична болка. Со зачувување на имунолошкиот одговор, ECS помага да се одржи повеќе балансиран воспалителен одговор преку телото.

 

Други области на здравје регулирани од ЕЦС:

 

  • Здравје на коските
  • Плодност
  • здравјето на кожата
  • Артериско и респираторно здравје
  • Спиење и циркадиски ритам

 

Како најдобро да се поддржи здрава ЕЦС е прашање кое многу истражувачи сега се обидуваат да одговорат. Останете подесени за повеќе информации за оваа нова тема.

 

Во заклучок,Хронична болка е поврзана со промени во мозокот, вклучително и намалување на сивата материја. Сепак, написот погоре покажа дека хроничната болка може да ја смени целокупната структура и функција на мозокот. Иако хроничната болка може да доведе до овие, меѓу другите здравствени проблеми, правилното лекување на основните симптоми на пациентот може да ги врати промените во мозокот и да ја регулира сивата материја. Покрај тоа, се повеќе и повеќе истражувачки истражувања се појавија зад важноста на ендоканабиноидниот систем и неговата функција е во контролирање, како и управување со хронична болка и други здравствени проблеми. Информации упатени од Националниот центар за информации за биотехнологија (NCBI) . Опсегот на нашите информации е ограничен на хиропрактика, како и на повреди и состојби на 'рбетниот столб. За да разговарате за оваа тема, слободно прашајте го д-р Хименез или контактирајте не на915-850-0900.

 

Куриран од д-р Алекс Хименез

Green-Call-Now-Button-24H-150x150-2-3.png

Дополнителни теми: Болка во грбот

Болка во грбот е една од најраспространетите причини за попреченост и пропуштени денови на работа ширум светот. Всушност, болката во грбот е припишана како втора најчеста причина за посети на докторските канцеларии, побројни само од горните респираторни инфекции. Околу 80 процент од популацијата ќе доживее некој вид на болки во грбот барем еднаш во текот на целиот живот. 'Рбетот е комплексна структура составена од коски, зглобови, лигаменти и мускули, меѓу другите меки ткива. Поради ова, повреди и / или отежнат услови, како што се хернија дискови, на крајот може да доведе до симптоми на болки во грбот. Спортските повреди или повреди на автомобилски несреќи често се најчеста причина за болки во грбот, но понекогаш наједноставните движења може да имаат болни резултати. За среќа, алтернативните опции за третман, како што е заштитата на хиропрактиката, можат да помогнат во намалувањето на болката во грбот преку употреба на корекција на 'рбетниот столб и мануелни манипулации, во крајна линија подобрување на олеснување на болката.

 

 

 

блог слика на цртан филм хартија голема вест

 

ЕКСТРА ВАЖНА ТЕМА: Управување со болки во грбот

 

ПОВЕЕ ТЕМИ: ДОПОЛНИТЕЛНО ДОГОВОР: Хронична болка и третмани

 

Празно
Референци
1. Woolf CJ, Salter MW (2000)Невронска пластичност: зголемување на добивка во болка. наука288: 1765 1769.[Биомеди]
2. Флор Х, Николајсен Л, Стаехелин Јенсен Т (2006)Фантомска екстремитетна болка: случај на маладаптивна ЦНС пластичност?Nat Rev Neurosci7: 873 881. [Биомеди]
3. Wrigley PJ, Gustin SM, Macey PM, Nash PG, Gandevia SC, et al. (2009)Анатомски промени во човечкиот моторни кортекс и моторни патишта по комплетна повреда на торакалниот 'рбетниот мозок. Cereb кортекс19: 224 232. [Биомеди]
4. Мај А (2008 година)Хроничната болка може да ја смени структурата на мозокот. болка137: 7 15. [Биомеди]
5. Мај А (2009) Морфинг воксели: возбудата околу структурното снимање на пациенти со главоболка. Мозокот.[Биомеди]
6. Apkarian AV, Baliki MN, Geha PY (2009)Кон теорија за хронична болка. Prog Neurobiol87: 81 97. [ПВЦ бесплатен напис][Биомеди]
7. Apkarian AV, Sosa Y, Sonty S, Levy RM, Harden RN, et al. (2004)Хроничната болка во грбот е поврзана со намалена префронтална и таламична густина на сива маса. Ј Neurosci24: 10410 10415. [Биомеди]
8. Rocca MA, Ceccarelli A, Falini A, Colombo B, Tortorella P, et al. (2006)Промени на мозочната сива материја кај пациенти со мигрена со T2-видливи лезии: студија на МНР на ХМУМКС-Т. Мозочен удар37: 1765 1770. [Биомеди]
9. Кучинад А, Швајнхард П, Семинович ДА, Вуд ПБ, Чиж БА и др. (2007)Забрзана загуба на мозочно сива маса кај пациенти со фибромијалгија: предвремено стареење на мозокот?Ј Neurosci27: 4004 4007.[Биомеди]
10. Трејси I, Бушнел МЦ (2009)Како студиите за невровизија предизвикаа нас да се преиспитаме: дали хроничната болка е болест?J Pain10: 1113 1120. [Биомеди]
11. Франке К, Циглер Г, Клопел С, Газер Ц (2010)Проценка на возраста на здрави субјекти од T1-скенирани MRI скенирања со употреба на кернел методи: истражување на влијанието на различни параметри. Neuroimage50: 883 892. [Биомеди]
12. Драгански Б, А мај (2008)Структурни промени предизвикани од тренинг кај возрасен човечки мозок. Behav Brain Res192: 137 142. [Биомеди]
13. Адкинс Д.Л., Бојчук Ј, Ремпл М.С., Клеим Ј.А. (2006)Обуката за мотори предизвикува специфични модели на пластичност во искуството на моторниот кортекс и 'рбетниот мозок. J Appl Physiol101: 1776 1782. [Биомеди]
14. Duerden EG, Laverdure-Dupont D (2008)Практиката го прави кортексот. Ј Neurosci28: 8655 8657. [Биомеди]
15. Драгански Б, Мозер Т, Ламел Н, Гансбауер С, Богдан У, и др. (2006)Намалување на таламичката сива материја по ампутација на ногата. Neuroimage31: 951 957. [Биомеди]
16. Николајсен Л, Брендсборг Б, Лухт У, Јенсен Т.С., Кехлет Х (2006)Хронична болка по целосна артропластика на колкот: студија за национална анкета. Acta Anaesthesiol Scand50: 495 500. [Биомеди]
17. Родригез-Раке Р, Нимејер А, Ихле К, Рутер В, мај А (2009)Намалување на хроничната болка кај мозочните сиви материи е последица, а не причина за болка. Ј Neurosci29: 13746 13750. [Биомеди]
18. Бек А.Т., Вард Ч.Х., Менделсон М, Мок Ј, Ербау Ј (1961)Инвентар за мерење депресија. Лак генерал психијатрија4: 561 571. [Биомеди]
19. Franke G (2002) Die Symptom-Checkliste nach LR Derogatis - Прирачник. Тест на Гетинген Белц Verlag.
20. Geissner E (1995) Скалата за перцепција на болка ја диференцираше и чувствителна на промена скала за проценка на хронична и акутна болка. Рехабилитација (Штутг) 34: XXXV XLIII. [Биомеди]
21. Bullinger M, Kirchberger I (1998) SF-36 - Fragebogen zum Gesundheitszustand. Рачен анвеисунг. Гетинген: Хогрефе.
22. Ешбурнер Ј, Фристон К.Ј. (2000)Морфометрија базирана на воксел - методите. Neuroimage11: 805 821.[Биомеди]
23. Добро ЦД, sонсруд ИС, Ешбурнер Ј, Хенсон РН, Фристон Кon и др. (2001)Морфометриска студија базирана на voxel на стареење кај 465 нормални возрасни човечки мозоци. Neuroimage14: 21 36. [Биомеди]
24. Baliki MN, Chialvo DR, Geha PY, Levy RM, Harden RN, et al. (2006)Хронична болка и емоционалниот мозок: специфична активност на мозокот поврзана со спонтани флуктуации на интензитетот на хронична болка во грбот. Ј Neurosci26: 12165 12173. [ПВЦ бесплатен напис][Биомеди]
25. Lutz J, Jager L, de Quervain D, Krauseneck T, Padberg F, et al. (2008)Бело и сива материја абнормалности во мозокот на пациентите со фибромијалгија: дифузија-тензор и волуметриски слики. Артритис Реум58: 3960 3969. [Биомеди]
26. Wrigley PJ, Gustin SM, Macey PM, Nash PG, Gandevia SC, et al. (2008)Анатомски промени во кортексот на човечкиот мотор и моторните патишта по комплетната торакална повреда на `рбетниот мозок. Cereb кортекс19: 224 232. [Биомеди]
27. Schmidt-Wilcke T, Hierlmeier S, Leinisch E (2010) Изменета регионална морфологија на мозокот кај пациенти со хронична болка во лицето. Главоболка. [Биомеди]
28. Geha PY, Baliki MN, Harden RN, Bauer WR, Parrish TB, et al. (2008)Мозокот во хронична болка на ЦРПС: абнормални сиво-бели материи интеракции во емоционални и автономни региони. Неврон60: 570 581. [ПВЦ бесплатен напис][Биомеди]
29. Brazier J, Roberts J, Deverill M (2002)Проценка на мерка за здравствена заштита базирана на приоритети од SF-36. J Health Econ21: 271 292. [Биомеди]
30. Драгански Б, Газер Ц, Буш V, Шујерер Г, Богдан У, и др. (2004)Невропластичност: промени во сивата материја предизвикани од тренинг. природата427: 311 312. [Биомеди]
31. Бојк Ј, Драјмеер Ј, Газер Ц, Букел Ц, мај А (2008)Промени на мозокот предизвикани од тренингот кај постарите лица. Ј Neurosci28: 7031 7035. [Биомеди]
32. Драјмеер Ј, Бојк Ј, Газер Ц, Букел Ц, мај А (2008)Промени во сивата материја предизвикана од повторно учење. PLoS One3: e2669. [ПВЦ бесплатен напис][Биомеди]
33. Мај А, Хајак Г, Гансбауер С, Стефенс Т, Ланггут Б, и др. (2007)Структурни промени на мозокот по 5 денови на интервенција: динамички аспекти на невропластичност. Cereb кортекс17: 205 210. [Биомеди]
34. Teutsch S, Herken W, Bingel U, Schoell E, мај А (2008)Промени во мозочно сивата материја поради повторувачка болна стимулација. Neuroimage42: 845 849. [Биомеди]
35. Флор Х, Браун Ц, Елберт Т, Бирбаумер Н (1997)Широка реорганизација на примарен соматосензен кортекс кај пациенти со хронични болки во грбот. Neurosci Lett224: 5 8. [Биомеди]
36. Флор Х, Денке Ц, Шефер М, Грусер С (2001)Ефект од обуката за сензорна дискриминација на кортикалната реорганизација и болката на фантомски екстремитети. Лансет357: 1763 1764. [Биомеди]
37. Swart CM, Stins JF, Beek PJ (2009)Кортикални промени во комплексни регионални болни синдром (CRPS). Евра Ј Болка13: 902 907. [Биомеди]
38. Maihofner C, Baron R, DeCol R, Binder A, Birklein F, et al. (2007)Моторниот систем покажува адаптивни промени во комплексен регионален синдром на болка. Мозокот130: 2671 2687. [Биомеди]
39. Фонтејн Д, Хамани Ц, Лозано А (2009)Ефикасност и безбедност на моторната кортекс стимулација за хронична невропатска болка: критички осврт на литературата. J Neurosurg110: 251 256. [Биомеди]
40. Леви Р, Елен ТР, Хендерсон Ј (2010)Интракранијална невростимулација за контрола на болката: преглед. Болка лекар13: 157 165. [Биомеди]
41. Antal A, Brepohl N, Poreisz C, Boros K, Csifcsak G, et al. (2008)Транскранијалната стимулација на директна струја во текот на соматосензниот кортекс ја намалува експериментално индуцираната акутна перцепција на болка. Clin J Pain24: 56 63. [Биомеди]
42. Teepker M, Hotzel J, Timmesfeld N, Reis J, Mylius V, et al. (2010)Ниска фреквенција rTMS на темето во профилактичкиот третман на мигрена. цефалгија30: 137 144. [Биомеди]
43. O Connell N, Wand B, Marston L, Spencer S, Desouza L (2010)Неинвазивни техники на стимулација на мозокот за хронична болка. Извештај за Кокранов систематски преглед и мета-анализа. Eur J Phys Phys Rehabil Med47: 309 326. [Биомеди]
44. Цао Х, пратеник во Галеа, Хоџис ПВ (2008)Реорганизацијата на моторниот кортекс е поврзана со дефицити на постурална контрола при рекурентна болка во долниот дел на грбот. Мозокот131: 2161 2171. [Биомеди]
45. Puri BK, Agour M, Gunatilake KD, Fernando KA, Gurusinghe AI, et al. (2010)Намалување на сивата материја на левата дополнителна моторна област кај возрасни жени фибромијалгија со значителен замор и без афективно нарушување: пилот контролирана магнетна резонанца со 3-T слики со морфометрија базирана на воксел. J Int Med Res38: 1468 1472. [Биомеди]
46. Gwilym SE, Fillipini N, Douaud G, Carr AJ, Tracey I (2010) Таламичната атрофија поврзана со болна артроза на колкот е реверзибилна по артропластика; надолжна студија заснована на воксели. Артритис Рев. [Биомеди]
47. Seminowicz DA, Wideman TH, Naso L, Hatami-Khoroushahi Z, Fallatah S, et al. (2011)Ефективниот третман на хроничната болка во долниот дел на грбот кај луѓето ја менува абнормалната мозочна анатомија и функција. Ј Neurosci31: 7540 7550. [Биомеди]
48. Мај А, Газер Ц (2006)Морфометрија базирана на магнетна резонанца: прозорец во структурната пластичност на мозокот. Тековен мислење Неврол19: 407 411. [Биомеди]
49. Schmidt-Wilcke T, Leinisch E, Straube A, Kampfe N, Draganski B, et al. (2005)Сивата материја се намалува кај пациенти со главоболка со хронична тензија. Неврологија65: 1483 1486. [Биомеди]
50. Мај А (2009 година)Морфинг воксели: возбуда околу структурните слики на пациенти со главоболка. Мозокот 132 (Pt6): 1419 1425. [Биомеди]
Затворена хармоника
Биохемија на болка

Биохемија на болка

Биохемија на болка:LlСите синдроми на болка имаат профил на воспаление. Воспалителниот профил може да варира од личност до личност и може да варира и кај една личност во различно време. Третманот на синдромите на болка е да се разбере овој профил на воспаление. Синдромите на болка се третираат медицински, хируршки или обете. Целта е да се инхибира / потисне производството на воспалителни медијатори. И успешен исход е оној што резултира со помалку воспаленија и секако помалку болка.

Биохемија на болка

Цели:

  • Кои се клучните играчи
  • Кои се биохемиските механизми?
  • Кои се последиците?

Преглед на воспаление:

клучните играчи

биохемија на болката el paso tx.

биохемија на болката el paso tx.

биохемија на болката el paso tx.

биохемија на болката el paso tx.Зошто боли моето рамо? Преглед на невроанатомската и биохемиската основа на болката во рамото

ИЗВАДОК

Ако некој пациент праша „зошто ме боли рамото?“, Разговорот брзо ќе се сврти кон научната теорија и понекогаш неиздржаната претпоставка. Честопати, клиничарот станува свесен за границите на научната основа на нивното објаснување, демонстрирајќи ја нецелосноста на нашето разбирање за природата на болката во рамото. Овој преглед зазема систематски пристап за да помогне во одговарање на основните прашања во врска со болката во рамото, со цел да се обезбедат увид во идните истражувања и нови методи за лекување на болка во рамото. Exploreе ги истражиме улогите на (1) периферните рецептори, (2) обработка на периферна болка или „ноцицепција“, (3) 'рбетниот мозок, (4) мозокот, (5) локацијата на рецепторите во рамото и (6) ) нервната анатомија на рамото. Ние исто така разгледуваме како овие фактори можат да придонесат за варијабилноста во клиничката презентација, дијагнозата и третманот на болка во рамото. На овој начин имаме за цел да обезбедиме преглед на составните делови на системот за откривање на периферната болка и централните механизми за обработка на болката во болката во рамото кои меѓусебно дејствуваат за да создадат клиничка болка.

ВОВЕД: МНОГУ КРАТКА ИСТОРИЈА НА БОЛЕСТИТЕ НА БОЛНИОТ БЕЗБЕДНОСТ ЗА КЛИНИЧКИТЕ

Природата на болката, генерално, беше предмет на многу контроверзии во текот на минатиот век. Во теоријата на Декарт 17, во 1 век, се предлага дека интензитетот на болката е директно поврзан со количината на придружна повреда на ткивото и дека болката се обработува на една посебна патека. Многу претходни теории се потпираа на оваа таканаречена „дуалистичка“ Декартијанска филозофија, гледајќи ја болката како последица на стимулација на „специфичен“ рецептор на периферна болка во мозокот. Во 20 век следела научна битка помеѓу две спротивставени теории, имено теоријата на специфичноста и теоријата на моделот. Декартиевата „теорија на специфичност“ ја гледаше болката како специфичен посебен модалитет на сензорниот влез со својот апарат, додека „теоријата на моделот“ сметаше дека болката е резултат на интензивната стимулација на неспецифичните рецептори. теоријата на портата за болка обезбеди доказ за модел во кој перцепцијата на болката беше модулирана и од сензорните повратни информации и од централниот нервен систем. Уште еден огромен напредок во теоријата на болка, во исто време, беше откриено специфичниот начин на дејствување на опиоидите.2 Последователно, неодамнешниот напредок во невровизуелизацијата и молекуларната медицина го прошири нашето целокупно разбирање за болката.

Па, како се однесува ова на болката во рамото?Болката на рамото е чест клинички проблеми робусното разбирање за начинот на кој болката се обработува од телото е од суштинско значење за најдобро дијагностицирање и лекување на болката на пациентот. Напредокот во нашето знаење за обработка на болка ветува дека ќе се објасни несовпаѓањето помеѓу патологијата и перцепцијата на болката, тие исто така може да ни помогнат да објасниме зошто одредени пациенти не реагираат на одредени третмани.

ОСНОВНИ ГРАДЕЊЕ БЛОКИ НА БОЛЕСТ

Периферни сензорни рецептори: механорецепторот и „ноцицепторот“

Постојат бројни видови на периферни сензорни рецептори присутни во човековиот мускулно-скелетен систем. 5 Може да се класифицираат врз основа на нивната функција (како механорецептори, терморецептори или ноцицептори) или морфологија (слободни нервни завршетоци или различни типови на капсулирани рецептори) .5 Различните видови рецептори може понатаму да се субкласифицираат врз основа на присуство на одредени хемиски маркери. Постојат значителни преклопувања помеѓу различните функционални класи на рецептори, на пример

Обработка на периферна болка: „Ноцицепција“

Повредата на ткивото вклучува различни воспалителни медијатори кои се ослободуваат од оштетените клетки, вклучувајќи брадикинин, хистамин, 5-хидрокситриптамин, АТП, азотен оксид и одредени јони (К + и Х +). Активирањето на патеката на арахидонска киселина доведува до производство на простагландини, тромбоксани и леуко-триени. Цитокините, вклучително и интерлеукините и факторот на некроза на туморот? И невротрофините, како што е факторот за раст на нервите (NGF), исто така се ослободуваат и интимно се вклучени во олеснување на воспалението. ендотелин-15) исто така биле вмешани во акутниот инфламаторен одговор.1 16 Некои од овие агенси можат директно да ги активираат ноцицепторите, додека други доведуваат до регрутирање на други клетки кои потоа ослободуваат понатамошни олеснувачки агенси.17 Овој локален процес резултира со зголемена реагираност на ноцицептивни неврони на нивниот нормален влез и / или регрутирање на одговор на нормално влезови на подпрагови се нарекува „периферна сензибилизација“ . Слика 18 резимира некои од вклучените клучни механизми.

биохемија на болката el paso tx.NGF и привремениот рецептор на рецепторот на катјонскиот канал подфамилија V-член 1 (TRPV1) имаат симбиотска врска кога станува збор за воспаление и сензибилизација на ноцицептор. Цитокините произведени во воспалено ткиво резултираат во зголемување на производството на NGF.19 NGF го стимулира ослободувањето на хистамин и серотонин (5-HT3) од страна на мастоцитите, а исто така ги сензибилизира ноцицепторите, веројатно менувајќи ги својствата на А? влакна такви што поголем дел стануваат ноцицептивни. TRPV1 рецепторот е присутен во под-популација на примарни аферентни влакна и се активира од капсаицинот, топлината и протоните. TRPV1 рецепторот се синтетизира во клеточното тело на аферентното влакно и се транспортира до периферните и централните терминали, каде што придонесува за чувствителноста на ноцицептивните аференти. Воспалението резултира во производство на NGF периферно, кое потоа се врзува за рецепторот на тирозин киназа тип 1 на терминалите на ноцицепторот, NGF потоа се транспортира до клеточното тело каде што доведува до регулирање на транскрипцијата на TRPV1 и како резултат на тоа зголемена чувствителност на ноцицепторот. 19 20 NGF и други воспалителни медијатори исто така го сензибилизираат TRPV1 преку разновидна низа секундарни патеки за месенџер. Многу други рецептори, вклучувајќи холинергични рецептори, рецептори за а-аминобутирична киселина (ГАБА) и рецептори за соматостатин, исто така, се смета дека се вклучени во чувствителноста на периферните ноцицептори.

Голем број на воспалителни медијатори се специфично вмешани во болка во рамото и болест на ротаторска манжетна. Овие промени можат да бидат зависни од раната пост-превод или одложена транскрипција. Примери за претходните се промените во TRPV21 рецепторот или во напонски затворени јонски канали кои произлегуваат од фосфорилацијата на протеините врзани за мембраната. Примери за второто вклучуваат зголемување на производството на каналот TRV25 предизвикано од NGF и активирање на калциум-интрацелуларните фактори на транскрипција.

Молекуларни механизми на ноцицепција

Чувството на болка нè предупредува на вистинска или претстојна повреда и предизвикува соодветни заштитни одговори. За жал, болката често ја надминува својата корисност како систем за предупредување и наместо тоа станува хронична и изнемоштена. Оваа транзиција кон хронична фаза вклучува промени во 'рбетниот мозок и мозокот, но исто така постои и извонредна модулација каде што се иницираат пораки за болка на ниво на примарен сензорни неврон. Напорите да се утврди како овие неврони откриваат стимули кои произведуваат болка од топлинска, механичка или хемиска природа, открија нови сигнални механизми и нè приближија до разбирање на молекуларните настани што го олеснуваат преминот од акутна во постојана болка.

биохемија на болката el paso tx.Неврохемијата на ноцицепторите

Глутамат е доминантен невротрансмитер во сите ноцицептори. Хистохемиските студии на возрасни ДСГ, сепак, откриваат две широки класи на немиелинизирани С-влакна.

Хемиски трансдуктори за да се направи болка полоша

Како што е опишано погоре, повредата го зголемува нашето искуство со болка преку зголемување на чувствителноста на ноцицепторите и кон термички и механички стимулуси. Овој феномен е резултат, делумно, од производството и ослободувањето на хемиски медијатори од примарниот сензорен терминал и од не-нервните клетки (на пример, фибробластите, мастоцитите, неутрофилите и тромбоцитите) во животната средина 36 (Слика 3). Некои компоненти на инфламаторната супа (на пример, протони, АТФ, серотонин или липиди) може да ја сменат невронската ексцитабилност директно преку интеракција со јонските канали на површината на ноцицептор, додека други (на пример, брадикинин и NGF) се врзуваат за метаботропните рецептори и ги посредуваат нивните ефекти преку каскади за сигнализација од втор месинџер11. Постигнат е значителен напредок во разбирањето на биохемиската основа на таквите модулаторни механизми.

Екстрацелуларни протони и ткивна ацидоза

Локалната ткивна ацидоза е карактеристичен физиолошки одговор на повредата, а степенот на поврзана болка или непријатност е добро поврзан со големината на ацидификација37. Примената на киселина (рН 5) на кожата произведува одржливи испуштања во трет или повеќе полимодални ноцицептори кои го инервираат рецептивното поле 20.

биохемија на болката el paso tx.Клеточни и молекуларни механизми на болка

Апстракт

Нервниот систем детектира и интерпретира широк спектар на топлински и механички стимули, како и еколошки и ендогени хемиски надразнувачи. Кога интензивно, овие стимулуси генерираат акутна болка, а во услови на постојана повреда, и периферните и централните нервен систем компоненти на патот за пренос на болка покажуваат огромна пластичност, подобрување на сигналите за болка и создавање на хиперсензитивност. Кога пластичноста ги олеснува заштитните рефлекси, може да биде од корист, но кога промените ќе продолжат, може да дојде до состојба на хронична болка. Генетските, електрофизиолошките и фармаколошките истражувања ги објаснуваат молекуларните механизми кои придонесуваат за откривање, кодирање и модулација на штетни стимулации кои генерираат болка.

Вовед: Акутна наспроти постојана болка

биохемија на болката el paso tx.

биохемија на болката el paso tx.Слика 5. Сензитизација на 'рбетниот мозок (централна)

  1. Сензитизација посредувана од глутамат / NMDA рецептор. После интензивна стимулација или постојана повреда, активирани Ц и А? ноцицепторите испуштаат различни невротрансмитери, вклучувајќи длутамат, супстанца П, пептид поврзан со ген на калцитонин (CGRP) и АТП, на излезните неврони во ламината I на површниот дорзален рог (црвено). Како последица на тоа, нормално тивки NMDA глутамат рецептори лоцирани во постсинаптичкиот неврон сега можат да сигнализираат, да го зголемат интрацелуларниот калциум и да активираат низа сигнални патишта зависни од калциум и вторите гласници, вклучувајќи митоген-активирана протеинска киназа (MAPK), протеина киназа Ц (PKC) , протеинска киназа А (PKA) и Src. Оваа каскада на настани ќе ја зголеми ексцитабилноста на излезниот неврон и ќе го олесни пренесувањето на пораките за болка до мозокот.
  2. Дезинфекција.Под нормални околности, инхибиторните интерневрони (сини) континуирано ослободуваат ГАБА и / или глицин (Гли) за да се намали ексцитабилноста на излезните неврони на ламина I и да се модулира пренесувањето на болката (инхибиторен тон). Сепак, во услови на повреда, оваа инхибиција може да се изгуби, што резултира со хипералгезија. Дополнително, дезинхибицијата може да овозможи не-ноцицептивна миелинизирана А? примарни аферентни аренти за вклучување на кола за пренос на болка така што нормално безопасните стимули сега се перципираат како болни. Ова делумно се случува преку дезинхибиција на возбудливиот PKC? изразување на интерневрони во внатрешната ламина II.
  3. Микроглавска активација.InjuryПовредата на периферниот нерв промовира ослободување на АТП и хемокин фракталкин што ќе ги стимулира микроглијалните клетки. Особено, активирањето на пуринергичните, CX3CR1 и Toll-рецепторите на микроглија (виолетова) резултира со ослободување на невротрофичен фактор добиен од мозокот (BDNF), што преку активирање на TrkB рецепторите изразени со излезни неврони на ламина I, промовира зголемена ексцитабилност и засилена болка како одговор на штетна и безопасна стимулација (т.е. хипералгезија и алодинија). Активираната микроглија ослободува и низа цитокини, како што е факторот на некроза на туморот? (TNF?), Интерлеукин-1? и 6 (IL-1 ?, IL-6) и други фактори кои придонесуваат за централна сензибилизација.

Хемиското милје на воспаление

Периферната сензибилизација почесто е резултат на промени поврзани со воспаленија во хемиската средина на нервните влакна (Мекмахон и сор., 2008). Така, оштетувањето на ткивото е често придружено со акумулација на ендогени фактори ослободени од активирани ноцицептори или не-нервни клетки кои престојуваат во или се инфилтрираат во повредената област (вклучувајќи мастоцити, базофили, тромбоцити, макрофаги, неутрофили, ендотелијални клетки, кератиноцити и фибробласти). Колективно. овие фактори, наречени „воспалителна супа“, претставуваат широк спектар на сигнални молекули, вклучително и невротрансмитери, пептиди (супстанца P, CGRP, брадикинин), еикозиноиди и сродни липиди (простагландини, тромбоксани, леукотриени, ендоканабиноиди), невротрофини, цитокини , и хемокини, како и екстрацелуларни протеази и протони. Зачудувачки, ноцицепторите изразуваат еден или повеќе рецептори на клеточна површина, способни да препознаат и да одговорат на секој од овие про-воспалителни или про-алгезични агенси (Слика 4). Ваквите интеракции ја зголемуваат ексцитабилноста на нервните влакна, а со тоа ја зголемуваат неговата чувствителност на температура или допир.

Несомнено најчестиот пристап за намалување на воспалителната болка вклучува инхибиција на синтезата или акумулација на компоненти на воспалителна супа. Ова најдобро е примерот со нестероидни антиинфламаторни лекови, како што се аспирин или ибупрофен, кои ја намалуваат воспалителната болка и хипералгезијата со инхибиција на циклооксигеназите (Cox-1 и Cox-2) вклучени во синтезата на простагландин. Вториот пристап е да се блокираат дејствата на воспалителните агенси во ноцицепторот. Овде, ние ги нагласуваме примерите кои обезбедуваат нов увид во клеточните механизми на периферна сензибилизација или кои ја формираат основата на новите терапевтски стратегии за третирање на воспалителна болка.

NGF е можеби најдобро позната по својата улога како невротрофичен фактор потребен за преживување и развој на сензорни неврони за време на ембриогенезата, но кај возрасните, NGF е исто така произведен во поставување на ткивна повреда и претставува важна компонента на воспалителна супа (Ritner et ал., 2009). Меѓу многуте клеточни цели, NGF дејствува директно на пептидергичните C nociceptors на влакна, кои ја изразуваат NGF рецепторната тирозин киназа, TrkA, како и рецепторот со низок афинитет, p75 (Chao, 2003, Snider и McMahon, 1998). NGF произведува длабока хиперсензитивност на топлина и механички стимули преку два временски различни механизми. Прво, интеракцијата на NGF-TrkA ги активира низводните сигнални патишта, вклучувајќи фосфолипаза C (PLC), протеин киназа активирана со митоген (MAPK) и фосфоинозитид 3-киназа (PI3K). Ова резултира со функционална потенцирација на целните протеини на периферниот ноцицепторски терминал, особено TRPV1, што доведува до брзо менување на сензитивноста на клеточната и однесувањето на топлина (Chuang et al., 2001).

Без оглед на нивните про-ноцицептивни механизми, мешањето во сигнализацијата на невротрофин или цитокин стана главна стратегија за контрола на воспалителното заболување или болката што произлегува од тоа. Главниот пристап вклучува блокирање на NGF или TNF-? дејство со неутрализирачко антитело. Во случај на TNF-?, Ова е неверојатно ефикасно во третманот на бројни автоимуни болести, вклучително и ревматоиден артритис, што доведува до драматично намалување и на уништување на ткивата и придружна хипералгезија (Atzeni et al., 2005). Бидејќи главните дејства на NGF на ноцицептор кај возрасни се случуваат во услови на воспаление, предноста на овој пристап е што хипералгезијата ќе се намали без да влијае нормална болка перцепција. Всушност, анти-NGF антителата во моментов се во клинички испитувања за третман на синдроми на воспалителни болки (Hefti et al., 2006).

Глутамат / NMDA рецептор-посредувана чувствителност

Акутната болка е сигнализирана со ослободување на глутамат од централните терминали на ноцицепторите, генерирање на ексцитаторни постсинаптички струи (EPSCs) во нервните дорзални рогови од втор ред. Ова се случува првенствено преку активирање на постсинаптички AMPA и каинатни подтипови на јонотропски глутамат рецептори. Сумирањето на под-прагот EPSC во постсинаптичниот неврон на крајот ќе резултира со акциски потенцијал за отпуштање и пренесување на пораката за болка до повисоки неврони.

Други студии покажуваат дека промените во проектираниот неврон, самите, придонесуваат за дисхибиторниот процес. На пример, повредата на периферниот нерв длабоко го регулира K + - Cl-косообработувачкиот KCC2, што е од суштинско значење за одржување на нормалните K + и Cl-градиенти низ плазматската мембрана (Coull et al., 2003). Даунрегулирачкиот KCC2, кој се изразува во невроните на проекцијата на ламина I, резултира со поместување на Cl-градиентот, така што активирањето на GABA-A рецепторите деполаризира, наместо да ги хиперполаризира невроните на проекцијата на ламина I. Ова, пак, ќе ја зголеми ексцитабилноста и ќе го зголеми преносот на болка. Навистина, фармаколошката блокада или сиРНН-посредувано намалување на регулацијата на KCC2 кај стаорци, предизвикува механичка алодинија.

Сподели Е-книга

Извори:

Зошто боли рамото? Преглед на невроанатомската и биохемиската основа на рамо болка

Бенџамин Џон Флојд Дин, Стивен Едвард Гвилим, Ендру Џонатан Кар

Клеточни и молекуларни механизми на болка

Алан I. Басбаум 1, Дијана М. Баутиста2, Грегори Шерер 1 и Дејвид Јулиус 3

1 Оддел за анатомија, Универзитет на Калифорнија, Сан Франциско 94158

2 Оддел за молекуларна и клеточна биологија, Универзитет во Калифорнија, Беркли CA 94720 3 Оддел за физиологија, Универзитет во Калифорнија, Сан Франциско 94158

Молекуларни механизми на ноцицепција

Дејвид Јулиус * и Алан И.Басбаум

*Оддел за клеточна и молекуларна фармакологија и Оддели за анатомија и физиологија и WM Keck Foundation Centre for Integrative Neuroscience, Универзитетот во Калифорнија Сан Франциско, Сан Франциско, Калифорнија 94143, САД (е-пошта: julius@socrates.ucsf.edu)

Преглед на патофизиологијата на невропатската болка

Преглед на патофизиологијата на невропатската болка

Невропатската болка е сложена, хронична болна состојба која обично е придружена со повреда на меките ткива. Невропатската болка е честа во клиничката пракса и исто така претставува предизвик за пациентите и лекарите. Со невропатска болка, самите нервни влакна може да бидат оштетени, нефункционални или повредени. Невропатската болка е резултат на оштетување од траума или болест на периферниот или централниот нервен систем, каде што лезијата може да се појави на кое било место. Како резултат на тоа, овие оштетени нервни влакна можат да испраќаат неточни сигнали до други центри за болка. Ефектот од повреда на нервните влакна се состои од промена на нервната функција, како во регионот на повредата, така и околу повредата. Клинички знаци на невропатска болка обично вклучуваат сензорни феномени, како што се спонтана болка, парестезии и хипералгезија.

 

Невропатска болка, како што е дефинирана од страна на Меѓународната асоцијација за проучување на болката или IASP, е болка иницирана или предизвикана од примарна лезија или дисфункција на нервниот систем. Тоа може да резултира од оштетување насекаде по невраксисот: периферниот нервен систем, спиналниот или супраспиналниот нервен систем. Особини кои ја разликуваат невропатската болка од други видови на болка вклучуваат болка и сензорни знаци кои траат по периодот на опоравување. Таа е карактеризирана кај луѓето со спонтана болка, алодинија, или со искуство на не-штетна стимулација како болна, и каузалгија, или постојана болка. Спонтана болка вклучува чувства на "игли и игли", горење, пукање, прободување и пароксизмална болка или електричен шок како болка, честопати асоцирани со дизестезии и парестезии. Овие чувства не само што го менуваат сетилниот апарат на пациентот, туку и благосостојбата на пациентот, расположението, вниманието и размислувањето. Невропатската болка е составена од и двете "негативни" симптоми, како сензорни губење и пливање сензации и "позитивни" симптоми, како што се парестезии, спонтани болки и зголемено чувство на болка.

 

Условите често поврзани со невропатска болка можат да се класифицираат во две главни групи: болка поради оштетување на централниот нервен систем и болка поради оштетување на периферниот нервен систем. Кортикални и подкортикални потези, трауматски повреди на 'рбетниот мозок, syringo-myelia и syringobulbia, тригеминални и глофофарингеални невралгии, неопластични и други лезии кои окупираат простор се клинички услови кои припаѓаат на поранешната група. Невропатија на нервите или невропатии на вметнување, исхемична невропатија, периферни полиневропатии, плексопатии, компресија на нервни корени, пост-ампутациска болка и фантомска екстремитетна болка, постхерпетична невралгија и невропатии поврзани со рак се клинички услови кои припаѓаат на втората група.

 

Патофизиологија на невропатска болка

 

Патофизиолошките процеси и концепти кои лежат во основата на невропатската болка се повеќекратни. Пред да ги покрие овие процеси, преглед на обичните кола за болка е критичен. Редовните кола на болка вклучуваат активирање на ноцицептор, исто така познат како рецептор на болка, како одговор на болна стимулација. Бран на деполаризација се доставува до невроните од прв ред, заедно со натриумот што се движи преку натриумски канали и калиум кој се истрчува. Невроните завршуваат во мозочното стебло во тригеминалното јадро или во дорзалниот рог на 'рбетниот мозок. Тука е местото каде што знакот отвора калциумски канали со напон со затворање во пресинаптичкиот терминал, овозможувајќи му на калциумот да влезе. Калциумот овозможува глутамат, возбудлив невротрансмитер, да биде ослободен во синаптичката област. Глутамат се врзува за NMDA рецепторите на невроните од вториот ред, предизвикувајќи деполаризација.

 

Овие неврони минуваат низ 'рбетниот мозок и патуваат до таламусот, каде што синапсираат со неврони од третиот ред. Овие потоа се поврзуваат со лимбичкиот систем и церебралниот кортекс. Исто така постои и инхибиторна патека која го спречува преносот на сигналот за болка од дорзалниот рог. Анти-ноцицептивните неврони потекнуваат од мозочното стебло и патуваат по рбетниот мозок, каде што синапсираат со кратки интернеурони во дорзалниот рог со ослободување на допамин и норепинефрин. Интернеуроните ја модулизираат синапсата помеѓу невронот од прв ред и невронот од вториот ред со ослободување на гама амино-бутирична киселина или ГАБА, инхибиторен невротрансмитер. Како резултат на тоа, престанок на болката е резултат на инхибиција на синапсите помеѓу невроните од првиот и вториот ред, додека подобрувањето на болката може да биде резултат на супресија на инхибиторните синаптички врски.

 

Патофизиологија на невропатски болнички дијаграм | Ел Пасо, Соединетите Американски Држави

 

Механизмот кој е во основата на невропатската болка, сепак, не е толку јасен. Неколку студии на животни откриле дека многу механизми можат да бидат вклучени. Сепак, треба да се запамети дека она што се однесува на суштества не може секогаш да се однесува на луѓето. Невроните од прв ред може да го зголемат нивното отпуштање ако се делумно оштетени и да се зголеми количината на натриумски канали. Ектопичните испуштања се последица на зголемена деполаризација на одредени места во влакната, што резултира со спонтана болка и болка поврзана со движењето. Инхибиторните кола може да се намалат во нивото на дорзалната рог или мозочните матични клетки, како и двете, дозволувајќи им на импулсите на болката да патуваат без примена.

 

Покрај тоа, може да има промени во централната обработка на болката кога, поради хронична болка и употребата на некои лекови и / или лекови, невроните од вториот и третиот ред можат да создадат "меморија" на болка и да станат сензибилизирани. Тогаш постои зголемена чувствителност на 'рбетните неврони и намалени прагови на активација. Друга теорија го демонстрира концептот на симпатично одржуваната невропатска болка. Овој поим беше демонстриран со аналгезија по симпатектомија од животни и луѓе. Сепак, мешавина на механика може да биде вклучена во многу хронични невропатски или мешани соматски и невропатски болни состојби. Меѓу оние предизвици во полето на болка, и многу повеќе, како што се однесува на невропатска болка, е способноста да се провери. За ова постои двојна компонента: прво, оценување на квалитетот, интензитетот и напредокот; и второ, правилно дијагностицирање на невропатска болка.

 

Меѓутоа, постојат некои дијагностички алатки кои можат да им помогнат на лекарите во проценката на невропатската болка. За почеток, студиите на нервната спроводливост и сензорните евоцирани потенцијали можат да ги идентификуваат и квантифицираат степенот на оштетување на сензорни, но не ноцицептивни, патишта преку следење на неврофизиолошките реакции на електричните стимули. Дополнително, квантитативното сензорно тестирање ги перцепира чекорите во реакција на надворешните стимули со различни интензитети со примена на стимулација на кожата. Механичка чувствителност на тактилните дразби се мери со специјализирани алатки, како што се фон Фреј влакната, пинпир со игли за блокирање, како и вибрациона чувствителност заедно со вибраметри и топлинска болка со термоди.

 

Исто така е исклучително важно да се изврши сеопфатна невролошка евалуација за да се идентификуваат моторни, сензорни и автономни дисфункции. На крајот на краиштата, постојат бројни прашалници кои се користат за разликување на невропатските болки во ноцицептивната болка. Некои од нив ги вклучуваат само прашањата за интервју (на пр., Невропатичниот прашалник и идентификациската болка), додека други ги содржат прашањата за интервју и физичките тестови (на пр., Оценката за невропатични симптоми и знаци во Лидс) и точната нова алатка, Стандардната евалуација на Болка, која комбинира шест интервју прашања и десет физиолошки евалуации.

 

Невропатска болка Ел Пасо, Соединетите Американски Држави

 

Модалитети за третман на невропатска болка

 

Фармаколошките режими имаат за цел механизми на невропатска болка. Сепак, и фармаколошките и нефармаколошките третмани даваат целосна или делумна олеснување кај само половина од пациентите. Многу докази засновани на искушенија укажуваат на тоа дека употребата на мешавини на лекови и / или лекови функционира за што е можно повеќе механизми. Поголемиот дел од студиите истражувале претежно постхерпетична невралгија и болни дијабетски невропатии, но резултатите може да не се однесуваат на сите невропатични болни состојби.

 

Антидепресивите

 

Антидепресивите ги зголемуваат синаптичните нивоа на серотонин и норепинефрин, со што се зголемува ефектот на опаѓачкиот аналгетски систем поврзан со невропатска болка. Тие беа потпора на терапијата со невропатска болка. Аналгестичните дејства може да се припишат на блокада за повторно примање на нитрандеретин и допамин, која веројатно ја зголемува опаѓачката инхибиција, антагонизмот на NMDA-рецепторот и блокадата на натриум-каналот. Трициклични антидепресиви, како што се TCAs; на пример, амитриптилин, имипрамин, nortriptyline и доксепин, се моќни против континуирана болка или изгореници, заедно со спонтана болка.

 

Трицикличните антидепресиви се докажани значително поефикасни за невропатска болка отколку специфичните инхибитори на повторна употреба на серотонин или ССРИ, како што се флуоксетин, пароксетин, сертралин и циталопрам. Причината може да биде дека тие го инхибираат повторното преземање на серотонин и нор-епинефрин, додека SSRI само го инхибираат повторно земање на серотонин. Трицикличните антидепресиви можат да имаат непријатни несакани ефекти, вклучувајќи гадење, конфузија, блокови на срцева спроводливост, тахикардија и вентрикуларни аритмии. Тие исто така можат да предизвикаат зголемување на телесната тежина, намален праг на конвулзии и ортостатска хипотензија. Трициклиците треба да се користат со внимание кај постарите лица, кои се особено ранливи на нивните акутни несакани ефекти. Концентрацијата на лекови во крвта треба да се следи за да се избегне токсичност кај пациенти кои се бавни метаболизатори на лековите.

 

Инхибиторите за повторна употреба на серотонин-норепинефрин, или SNRIs, се нова класа на антидепресиви. Како и TCAs, тие се чини дека се поефикасни од SSRIs за третирање на невропатска болка, бидејќи тие, исто така, го инхибираат повторното преземање и на nor-epinephrine и допамин. Венлафаксин е исто толку ефикасен и против ослабените полиневропатии, како што е болната дијабетска невропатија, како имипрамин, во спомнувањето на ТЦА, и двете се значително поголеми од плацебо. Како и TCAs, SNRIs се чини дека даваат поволности независно од нивните антидепресивни ефекти. Несакани ефекти вклучуваат седација, конфузија, хипертензија и синдром на повлекување.

 

Антиепилептични лекови

 

Антиепилептичните лекови може да се користат како прва линија третман, особено за одредени видови на невропатска болка. Тие дејствуваат со модулирање на напонски катјумски и натриумски канали, со подобрување на инхибиторните ефекти на ГАБА и со инхибиција на ексцитабилен глутаминергичен пренос. Анти-епилептични лекови не се покажаа како ефикасни за акутна болка. Во случаи на хронична болка, антиэпилептичните лекови се чини дека се ефикасни само кај тригеминална невралгија. Карбамазепин е рутински вработен за оваа состојба. Габапентин, кој функционира со инхибирање на функцијата на калциумовите канали преку агонистички дејства на делта-субнит на алфа-2 на калциумовиот канал, исто така е познат како ефективен за невропатска болка. Сепак, габапентин дејствува централно и може да предизвика замор, конфузија и сомноленција.

 

Неопиоидни аналгетици

 

Постои недостаток на силни податоци кои поддржуваат користење на нестероидни антиинфламаторни лекови, или НСАИЛ, во релјефот на невропатската болка. Ова може да се должи на недостаток на воспалителна компонента при ублажување на болката. Но, тие се користат наизменично со опиоиди како адјуванти во лекувањето на болка од рак. Сепак, се пријавени компликации, особено кај сериозно изнемоштени пациенти.

 

Опиоидни аналгетици

 

Опиоидните аналгетици се предмет на многу дебати во ублажувањето на невропатската болка. Тие дејствуваат со инхибирање на централните асцендентни импулси на болка. Традиционално, невропатичната болка претходно била забележана како отпорна на опиоид, во која опиоидите се посоодветни методи за коронарни и соматски ноцицептивни видови на болка. Многу лекари спречуваат употреба на опиоиди за лекување на невропатска болка, во голем дел поради загриженост за злоупотреба на дрога, зависност и регулаторни проблеми. Но, постојат многу испитувања кои пронашле опиоидни аналгетици за да успеат. Оксикодон беше супериорен во однос на плацебото за ублажување на болката, алодинија, подобрување на спиењето и хендикепот. Опиоидите со контролирано ослободување, според закажана основа, се препорачуваат кај пациенти со постојана болка за да се поттикнат константни нивоа на аналгезија, да се спречат флуктуации во гликозата во крвта и да се спречат несаканите настани поврзани со повисоко дозирање. Најчесто, оралните препарати се користат поради нивната поголема леснотија на користење и економичност. Трансдермалните, парентералните и ректалните препарати генерално се користат кај пациенти кои не можат да толерираат орални лекови.

 

Локални анестетици

 

Анестетиците кои делуваат во близина се привлечни, бидејќи, благодарение на регионалната акција, тие имаат минимални несакани ефекти. Тие дејствуваат со стабилизирање на натриумските канали на аксоните на периферните неврони од прв ред. Тие најдобро работат ако постои само делумна повреда на нервите и се собрани вишок натриумски канали. Тематски лидокаин е најдобро проучен претставник на курсот за невропатска болка. Поточно, употребата на овој лепенкаин лепенкаин за пост-херпетична невралгија предизвикала негово одобрување од страна на ФДА. Се чини дека лепенката најдобро функционира кога има оштетен, но одржуван, ноцицепторно функционирање на периферниот нервен систем од инволвираниот дерматоме кој се демонстрира како алодинија. Треба да се постави директно на симптоматската област за 5 часа и да се елиминира за уште 12 часа и може да се користи со години на овој начин. Покрај локалните кожни реакции, честопати добро се толерираат кај многу пациенти со невропатска болка.

 

Разно дроги

 

Клонидин, алфа-2-агонист, покажа дека е ефикасен во подмножество на пациенти со дијабетична периферна невропатија. Каннабиноидите се покажаа дека играат улога во експерименталната модулација на болка кај животинските модели и докази за ефикасноста се акумулираат. Селективните агонисти на CB2 ја потиснуваат хипералгезијата и алодинијата и ги нормализираат ноцицептивните прагови без да предизвикаат аналгезија.

 

Интервентен менаџмент со болки

 

Инвазивни третмани може да се земат предвид кај пациенти кои имаат невропатска болка која може да се повлече. Овие третмани вклучуваат епидурални или перинеурални инјекции на локални анестетици или кортикостероиди, имплантација на епидурални и интратекални лекови за испорака на лекови и вметнување на стимулатори на 'рбетниот мозок. Овие пристапи се резервирани за пациенти со неподнослива хронична невропатска болка, кои не успеале конзервативно медицинско управување и, исто така, искусиле темелна психолошка проценка. Во студија на Ким и други, покажано е дека стимулаторот на 'рбетниот мозок е ефикасен во лекувањето на невропатската болка од потеклото на нервните корени.

 

Dr-Jimenez_White-Coat_01.png

Увид на д-р Алекс Хименез

Со невропатска болка, симптомите на хронична болка се јавуваат поради тоа што нервните влакна се оштетени, нефункционални или повредени, обично придружени со оштетување или повреда на ткивото. Како резултат на тоа, овие нервни влакна може да почнат да испраќаат неточни сигнали за болка во други делови од телото. Ефектите од невропатската болка предизвикани од повреди на нервни влакна вклучуваат модификации во функцијата на нервите, како на местото на повредата, така и во областите околу повредата. Разбирањето на патофизиологијата на невропатските болки беше цел за многу здравствени работници, со цел ефикасно да се одреди најдобриот третман за да помогне во управувањето и подобрувањето на симптомите. Од употребата на лекови и / или лекови, до хиропрактична нега, вежбање, физичка активност и исхрана, може да се користат различни начини на лекување за да се олесни невропатската болка за потребите на секој поединец.

 

Дополнителни интервенции за невропатска болка

 

Многу пациенти со невропатска болка следат комплементарни и алтернативни третмани за лекување на невропатска болка. Други добро познати режими кои се користат за лекување на невропатска болка вклучуваат акупунктура, перкутана електрична нервна стимулација, транскутана стимулација на електричен нерв, когнитивно бихевиорално лекување, оценети моторни слики и поддршка на третман и вежбање. Меѓутоа, хиропрактичната нега е добро познат пристап за алтернативен третман кој често се користи за да се помогне во лекувањето на невропатската болка. Хиропрактичната нега, заедно со физикална терапија, вежбање, исхрана и модификации на начин на живеење, во крајна линија може да понуди олеснување за симптомите на невропатска болка.

 

Chiropractic нега

 

Она што е познато е дека сеопфатна апликација за управување е од суштинска важност за борба против ефектите од невропатската болка. На овој начин, хиропрактичната нега е холистичка тераписка програма која може да биде ефикасна во спречувањето на здравствените проблеми поврзани со оштетувањето на нервите. Хиропрактичната нега обезбедува помош за пациенти со многу различни состојби, вклучувајќи ги и оние со невропатска болка. Страдалници од невропатска болка често користат нестероидни анти-инфламаторни лекови, или НСАИЛ, како што се ибупрофен или лекови против тешки рецепти за да се олесни невропатската болка. Овие може да обезбедат привремена исправка, но треба постојана употреба за да се справат со болката. Ова секогаш придонесува за штетни несакани дејства и во екстремни ситуации, зависност од дрога на рецепт.

 

Хиропрактичната нега може да помогне да се подобрат симптомите на невропатска болка и да се зголеми стабилноста без овие недостатоци. Пристапот како што е хиропрактичната нега нуди индивидуализирана програма дизајнирана за да ја утврди корената на проблемот. Преку употреба на спинални прилагодувања и мануелни манипулации, хиропракторот може внимателно да ги корегира било кои повреди на 'рбетниот столб, или субвуксации, кои се наоѓаат долж должината на' рбетот, што може да ги намали последиците од нервно вриење преку регенерирање на 'рбетот. Враќањето на интегритетот на 'рбетот е од суштинско значење за одржување на високо-функционален централен нервен систем.

 

Хиропрактик, исто така, може да биде долгорочен третман за подобрување на целокупната благосостојба. Покрај спиналните прилагодувања и мануелните манипулации, хиропракторот може да понуди совети за исхрана, како што е пропишување на диета богата со антиоксиданти, или тие можат да дизајнираат физикална терапија или програма за вежбање за борба против нервните болки. Долгорочната состојба бара долгорочен лек, а во овој капацитет, здравствениот работник специјализиран за повреди и / или услови кои влијаат на мускулно-скелетниот и нервниот систем, како што е доктор на хиропрактика или хиропрактик, може да бидат непроценливи додека работат да се измери поволната промена со текот на времето.

 

Покажани се техники на физичка терапија, вежбање и движење, кои се корисни за третман на невропатска болка. Хиропрактичната нега, исто така, нуди и други начини на лекување кои можат да бидат корисни за управување или подобрување на невропатската болка. Ласерската терапија со ниско ниво, или, на пример, LLLT, доби огромна важност како третман за невропатска болка. Според различни истражувачки студии, беше констатирано дека LLLT има позитивни ефекти врз контролата на аналгезијата за невропатска болка, но потребни се понатамошни истражувања за да се дефинираат протоколите за третман кои ги сумираат ефектите од ласерската терапија со ниско ниво во третманите со невропатска болка.

 

Хиропрактичната нега исто така вклучува и совети за исхрана, што може да помогне во контролата на симптомите поврзани со дијабетската невропатија. За време на истражувачката студија, покажана е исхраната базирана на растителни масти за подобрување на гликемичната контрола кај пациенти со тип 2 дијабетес. По околу 20 недели од пилот-студијата, инволвираните лица пријавиле промени во нивната телесна тежина и, како што е соопштено, електрохемиската константа на кожата во подножјето се подобрила со интервенцијата. Истражувачката студија предложи потенцијална вредност во интервенцијата за диетална невропатија во исхраната со ниска масленост. Покрај тоа, клиничките студии покажале дека оралната апликација на магнезиум L-треоноат е способна да спречува, како и враќање на мемориски дефицити поврзани со невропатска болка.

 

Хиропрактичната нега исто така може да понуди дополнителни стратегии за третман за промовирање на регенерација на нервите. На пример, се препорачува подобрување на регенерацијата на аксоните за да се подобри функционалното закрепнување по повреда на периферниот нерв. Електричната стимулација, заедно со вежбање или физички активности, беше откриена за промовирање на нервната регенерација по одложеното нервно поправање кај луѓето и стаорците, според неодамнешните истражувања. Двете електрични стимулации и вежбање конечно беа решени да бидат ветувачки експериментални третмани за повреди на периферните нерви кои се чини дека се подготвени да бидат префрлени на клиничка употреба. Може да бидат потребни дополнителни истражувања за целосно утврдување на ефектите на овие кај пациенти со невропатска болка.

 

Заклучок

 

Невропатската болка е повеќеслоен ентитет без посебни упатства за кои треба да се грижи. Најдобро е да се управува со користење на мултидисциплинарен пристап. За управување со болка е потребна постојана проценка, едукација на пациентот, обезбедување на следење и уверување на пациентот. Невропатската болка е хронична состојба што ја предизвикува можноста за најдобар третман. Индивидуализирање на третманот вклучува разгледување на влијанието на болката врз благосостојбата, депресијата и попреченоста на индивидуата заедно со континуирано образование и евалуација. Студиите за невропатска болка, како на молекуларно ниво, така и кај животински модели, се релативно нови, но многу ветувачки. Се очекуваат многу подобрувања во основните и клиничките полиња на невропатска болка, со што се отвораат вратите за подобрени или нови модалитети на лекување за оваа оневозможувачка состојба. Обемот на нашите информации е ограничен на хиропрактика, како и на повреди и состојби на 'рбетниот столб. За да разговарате за оваа тема, слободно прашајте го д-р Хименез или контактирајте не на915-850-0900.

 

Куриран од д-р Алекс Хименез

 

Green-Call-Now-Button-24H-150x150-2-3.png

 

Дополнителни теми: Болка во грбот

 

Болка во грбот е една од најраспространетите причини за попреченост и пропуштени денови на работа ширум светот. Всушност, болката во грбот е припишана како втора најчеста причина за посети на докторските канцеларии, побројни само од горните респираторни инфекции. Околу 80 процент од популацијата ќе доживее некој вид на болки во грбот барем еднаш во текот на целиот живот. 'Рбетот е комплексна структура составена од коски, зглобови, лигаменти и мускули, меѓу другите меки ткива. Поради ова, повреди и / или отежнат услови, како што се хернија дискови, на крајот може да доведе до симптоми на болки во грбот. Спортските повреди или повреди на автомобилски несреќи често се најчеста причина за болки во грбот, но понекогаш наједноставните движења може да имаат болни резултати. За среќа, алтернативните опции за третман, како што е заштитата на хиропрактиката, можат да помогнат во намалувањето на болката во грбот преку употреба на корекција на 'рбетниот столб и мануелни манипулации, во крајна линија подобрување на олеснување на болката.

 

 

 

блог слика на цртан филм хартија голема вест

 

ЕКСТРА ВАЖНА ТЕМА: Управување со болки во грбот

 

ПОВЕЕ ТЕМИ: ДОПОЛНИТЕЛНО ДОГОВОР: Хронична болка и третмани

 

Загубата на спиење го зголемува ризикот од дебелина

Загубата на спиење го зголемува ризикот од дебелина

Губењето на спиењето го зголемува ризикот да стане дебели, според студијата во Шведска. Истражувачите од Универзитетот во Упсала велат дека недостатокот на спиење влијае на енергетскиот метаболизам со нарушување на режимот на спиење и влијанието на одговорот на телото на храна и вежбање.

Иако неколку студии најдоа врска помеѓу лишување од сон и зголемување на телесната тежина, причината е нејасна.

Д-р Кристијан Бенедикт и неговите колеги спроведоа голем број на човечки студии за да истражат како губењето на спиењето може да влијае на енергетскиот метаболизам. Овие студии ги мерат и прикажаа однесувањето, физиолошките и биохемиските реакции на храната по акутно лишување од сон.

Податоците за однесувањето покажуваат дека метаболно здрави, човечки субјекти кои лишени од спиење преферираат поголеми делови од храна, бараат повеќе калории, покажуваат знаци на зголемена импулсивност поврзана со храната и трошат помалку енергија.

Физиолошките студии на групата покажуваат дека губењето на спиењето го поместува хормоналниот баланс од хормоните кои промовираат полнота (ситост), како што е GLP-1, на оние кои промовираат глад, како што е грелинот. Ограничувањето на спиењето исто така ги зголемува нивоата на ендоканабиноиди, за кои се знае дека го стимулираат апетитот.

Покрај тоа, нивното истражување покажало дека акутната загуба на спиењето го менува балансот на цревните бактерии, што е широко вмешано како клуч за одржување здрав метаболизам. Истата студија, исто така, покажала намалена чувствителност на инсулин по губење на спиењето.

"Бидејќи вознемиреното спиење е толку честа карактеристика на модерниот живот, овие студии покажуваат дека не е изненадување што метаболичките нарушувања, како што е дебелината, исто така се во пораст", рече Бенедикт.

"Моите студии укажуваат на тоа дека загубата на спиење фаворизира зголемување на телесната тежина кај луѓето", рече тој. "Исто така, може да се заклучи дека подобрувањето на спиењето може да биде ветувачка интервенција за животниот стил за да се намали ризикот од идно зголемување на телесната тежина".

Не само што е недостаток на спиење додавање килограми, други истражувања открија дека премногу светлина додека спиеш, исто така, може да го зголеми ризикот за дебелина. Една британска студија на жените 113,000 покажа дека колку повеќе светлина тие биле изложени за време на спиењето, толку е поголем нивниот ризик да бидат масти. Светлината го нарушува циркуталниот ритам на телото, што ги погодува моделите на спиење и будење, а исто така влијае и врз метаболизмот.

Но, добивањето изложеност на светлина во раните часови на будење може да помогне во зачувување на тежината. Една студија од Универзитетот во Нортвестерн открила дека луѓето кои имаат најголем дел од својата изложеност на сончева светлина, дури и ако е облачно, во почетокот на денот имале понизок индекс на телесна маса (BMI) отколку оние кои ја изложувале сонцето подоцна во текот на денот, без оглед на физичката активност, внес на калории или возраст.