Метаболичките врски помеѓу хроничните болести (Дел 1)

by Д-р Алекс Хименез | Chiropractic, хронична болка, Услови третирани, Гастро црево здравје, Чувство и интестинална здравствена состојба, здравје, Третмани, video, Висцеросоматски рефлекс, Wellness

Вовед

Д-р Алекс Хименез, DC, презентира како метаболичките врски предизвикуваат верижна реакција на главните хронични болести во оваа серија од 2 дела. Многу фактори често играат улога во нашето здравје и благосостојба. Тоа може да доведе до преклопување на факторите на ризик поврзани со симптоми слични на болка во мускулите, зглобовите и виталните органи. Вториот дел ќе ја продолжи презентацијата за метаболичките врски со главните хронични заболувања. Ги спомнуваме нашите пациенти на сертифицирани медицински провајдери кои обезбедуваат достапни третмани за терапија за лица кои страдаат од хронични состојби поврзани со метаболички врски. Го охрабруваме секој пациент кога тоа е соодветно, упатувајќи го кај придружните медицински услуги врз основа на нивната дијагноза или потреби. Ние разбираме и прифаќаме дека образованието е прекрасен начин кога ги поставуваме клучните прашања на нашите даватели на услуги по барање и признание на пациентот. Д-р Хименез, DC, ги користи овие информации како образовна услуга. Општи услови

Како воспалението влијае на телото

Д-р Алекс Хименез, DC, презентира: Значи, овде имате слаб сет на адипоцити на левата страна, а потоа кога тие почнуваат да се натрупаат со поголема клеточна тежина, можете да ги видите тие макрофаги, зелените буги доаѓаат наоколу гледајќи, велејќи: „Еј, што се случува овде? Не изгледа како што треба“. Така, тие истражуваат, а тоа предизвикува локална клеточна смрт; тоа е само дел од воспалителната каскада. Значи, тука се случува и друг механизам. Тие адипоцити не само случајно стануваат подебели; тоа е често поврзано со калорична сурфета. Така, ова преоптоварување со хранливи материи го оштетува ендоплазматскиот ретикулум, што доведува до поголемо воспаление. Она што овие клетки и адипоцитите се обидуваат да го направат е да се заштитат од токсичност на гликоза и липо.

И целата клетка, адипоцитната клетка, ги создава овие капи кои се обидуваат да кажат: „Те молам застани, не можеме да земеме повеќе гликоза, не можеме да земеме повеќе липиди“. Тоа е заштитен механизам познат како отпорност на инсулин. Не се случува само некоја случајна работа. Тоа е начин на кој телото се обидува да спречи гликоза и липотоксичност. Сега кога алармот за воспаление се јавува повеќе од само во масните клетки, тој станува системски. Другите ткива и органи почнуваат да го чувствуваат истиот товар на калориската сурфета, предизвикувајќи воспаление и клеточна смрт. Така, гликозата и липотоксичноста изгледаат како замастен црн дроб кога се работи со црниот дроб. Исто така, може да го имате исто како што замастен црн дроб напредува во цироза со смрт на хепатоцитите. Истиот механизам што се случува во мускулните клетки. Така, нашите скелетни мускулни клетки конкретно ја гледаат клеточната смрт по воспалението и гледаат таложење на маснотии.

Најдобар начин да се размислува за тоа е, на пример, кравите одгледани за конзумирање храна и како тие се мермер. Значи тоа е масното таложење. И кај луѓето, можете да размислите како луѓето стануваат саркопени додека стануваат сè поотпорни на инсулин. Истиот феномен е кога телесното ткиво се обидува да се заштити од глуколипотоксичност, предизвикувајќи локален воспалителен одговор. Станува ендокрина реакција кога ќе почне да таргетира други ткива во периферијата, без разлика дали е црниот дроб, мускулите, коските или мозокот; тоа е само што и да се случува; тие се во висцералните адипоцити кои можат да се појават во други ткива. Значи, тоа е вашиот паракрин ефект. И тогаш може да стане вирална, ако сакате.

Воспаление поврзано со отпорност на инсулин

Д-р Алекс Хименез, DC, презентира: Го добивате овој локален и системски проинфламаторен одговор заедно со отпорност на инсулин, враќајќи се на овој заштитен механизам од гликоза и липотоксичност. Овде гледате како крвните садови во нашите артерии се заглавени во јамката на таложење на маснотии и клеточна смрт. Така ќе видите протечени крвни садови и масни наслаги, и ќе видите оштетување и про-атерогенеза. Сега, ова е нешто што го објаснивме во AFMCP за кардиометаболниот модул. И тоа е физиологијата зад рецепторот за инсулин. Ова е познато како техника за заклучување и џвакање. Значи, мора да имате заклучување на инсулин во рецепторот за инсулин горе на врвот., што е познато како брава.

А потоа, постои каскада на фосфорилација наречена двигател, која потоа ја создава оваа каскада што на крајот предизвикува каналите на гликоза-4 да ги отворат рецепторите за глукоза-4 за да влезат во клетката, така што таа може да биде потоа гликозата, која потоа се користи за енергија производство од митохондриите. Се разбира, инсулинската резистенција е онаму каде што тој рецептор не е леплив или не реагира. И така, не само што не успевате да внесете гликоза во клетката за производство на енергија, туку и создавате хиперинсулинска состојба на периферијата. Така, добивате хиперинсулинемија, како и хипергликемија во овој механизам. Значи, што можеме да направиме за тоа? Па, се покажа дека многу хранливи материи го подобруваат заклучувањето и ги тресат работите што можат да ги подобрат транспортерите на гликоза-4 кои доаѓаат кон периферијата.

Антивоспалителни суплементи го намалуваат воспалението

Д-р Алекс Хименез, DC, презентира: Ги гледате овие наведени овде: ванадиум, хром, цимет алфа липоична киселина, биотин и уште еден релативно нов играч, берберин. Берберинот е ботаник кој може да ги придуши сите примарни проинфламаторни сигнали. Значи, она што често им претходи на овие коморбидитети и тоа е дисфункција на инсулин. Па, што и претходи на инсулинската дисфункција многу пати? Воспаление или токсичност. Значи, ако берберинот го помага примарното прашање на воспаление, тој ќе се справи со отпорноста на инсулин низводно и сите коморбидитети што можат да се случат. Затоа сметајте го берберинот како ваша опција. Така повторно, ова ви покажува дека ако можете да го намалите воспалението овде на врвот, можете да минимизирате многу каскадни ефекти низводно. Берберинот специфично делува во слојот на микробиомот. Ја модулира цревната микробиота. Може да создаде одредена имунолошка толеранција, па затоа не предизвикува толку многу воспаление.

Затоа, сметајте го берберинот како една од алатките што можете да ги користите за поддршка на инсулинската дисфункција и коморбидитети поврзани со отпорност на инсулин. Се чини дека берберинот ја зголемува експресијата на рецепторот на инсулин, така што заклучувањето и ритањето работат поефикасно и ја подобруваат каскадата со транспортерите на гликоза-4. Тоа е еден механизам со кој можете да започнете да ја наоѓате основната причина за многу од состојбите што ги дискутиравме кога ќе видите паракрина и ендокрина токсичност на гликоза, липотоксичност оштетување на органите. Сега, друг механизам што треба да го земете во предвид е искористувањето на NF каппа Б. Значи, целта е да се задржи NF каппа Б приземјен бидејќи сè додека тие не се преместуваат, мноштво сигнали за воспаление не се активираат.

Значи, нашата цел е да го задржиме NF kappa B приземјен. Како можеме да го направиме тоа? Па, можеме да користиме NF каппа Б инхибитори. Така, во оваа презентација на опции за третман за какви било коморбидитети поврзани со дисфункција на инсулин, постојат многу начини да се намалат овие преклопувачки состојби кои влијаат на нашите тела. Така, можете директно да влијаете на отпорноста на инсулин преку антиинфламаторни суплементи или индиректно да помогнете во отпорност на инсулин или дисфункција на инсулин преку искористување на работите против воспаление. Причина, ако се сеќавате, инсулинската дисфункција е она што потоа ги предизвикува сите тие коморбидитети. Но, она што предизвикува дисфункција на инсулин е генерално воспаление или токсини. Значи, нашата цел е да ги решиме про-воспалителните работи. Затоа што ако можеме да се справиме со проинфламаторните работи и да ја спречиме инсулинската дисфункција во пупката, можеме да го спречиме целото оштетување на органите надолу или органска дисфункција.

Намалување на воспалението во телото

Д-р Алекс Хименез, DC, презентира: Ајде да преминеме на следниот дел што можете да го искористите или намалите воспалението и оштетувањето на инсулинската супа доколку сакате, дека гените се капат во телото. Ова е она што често ќе го слушнете во нашата презентација, а тоа е затоа што, всушност, во функционалната медицина помагаме да се поправи цревата. Тоа е обично местото каде што треба да одите. И ова е патофизиологијата зошто го правиме тоа во кардиометаболичката медицина. Значи, ако ја имате таа лоша или тажна исхрана, таа модерна западна диета со лоши масти, тоа директно ќе го оштети вашиот микробиом. Таа промена во микробиомот може да доведе до зголемена интестинална пропустливост. И сега липополисахаридите можат да се преселат или да истечат во крвотокот. До тој момент, имунолошкиот систем вели: „О, нема шанси, другар. Ти не треба да бидеш овде“. Ги имате овие ендотоксини таму, а сега има локален и системски воспалителен одговор дека воспалението ќе предизвика дисфункција на инсулин, што ќе предизвика метаболички нарушувања кои доаѓаат после тоа.

На што и да е личноста генетски склона, на неа се кликнува епигенетски. Затоа запомнете, ако можете да го смирите воспалението во микробиомот, што значи да го создадете овој толерантен и силен микробиом, можете да го намалите воспалителниот тон на целото тело. И кога ќе го намалите тоа, се покажа дека ја поставува чувствителноста на инсулин. Значи, колку е помало воспалението, толку е поголема чувствителноста на инсулин поврзана со микробиомот. Толку изненадувачки, што се покажа дека пробиотиците се поврзани со подобрена чувствителност на инсулин. Така, вистинските пробиотици ќе создадат имунолошка толеранција. Јачината и модулацијата на микробиомот се јавуваат кај пробиотиците. И така, чувствителноста на инсулин се зачувува или се враќа врз основа на тоа каде се наоѓате. Затоа ве молиме земете го тоа како уште еден индиректен механизам или опција за третман за искористување на кардиометаболното здравје за пациентите.

Пробиотици

Д-р Алекс Хименез, DC, презентира: Значи, кога станува збор за пробиотиците, ќе ги користиме кај некој кој може истовремено да има синдром на нервозно дебело црево или алергии на храна. Можеме да ги избереме пробиотиците наместо инхибиторите на NF каппа Б ако тие исто така имаат проблеми со отпорност на инсулин. Но, ако тие имаат многу неврокогнитивни проблеми, би можеле да започнеме со NF каппа Б. Значи, на тој начин можете да одлучите кои да ги изберете. Сега, запомнете, кога разговарате со пациентите, важно е да разговарате за тоа како нивните навики во исхраната предизвикуваат воспаление во нивните тела. Исто така, важно е да се забележи дека тоа не е само квалитетен разговор; тоа е разговор за количина и имун разговор.

Ова ве потсетува дека кога ќе го поправите цревата со тоа што добро ќе го храните и ќе го намалите неговиот воспалителен тон, ќе добиете мноштво други превентивни придобивки; ја прекинувате или барем ја намалувате јачината на дисфункцијата. И можете да видите дека на крајот може да го намали преклопувачкиот ризик од дебелина, дијабетес и метаболички синдром. Се обидуваме да кажеме дека метаболичката ендотоксемија, или само управувањето со микробиомот, е моќна алатка за да им помогнеме на вашите пациенти отпорни на инсулин или кардиометаболични пациенти. Толку многу податоци ни кажуваат дека не можеме само да го направиме разговорот за правилно јадење и вежбање.

Тоа е многу подалеку од тоа. Значи, колку повеќе можеме да ја подобриме цревната микробиота, можеме да ги промениме сигналите за воспаление преку правилна исхрана, вежбање, управување со стресот, спиење, сите други работи за кои зборувавме и поправка на непцата и забите. Колку е помало воспалението, толку е помала дисфункција на инсулин и, според тоа, помали се сите тие ефекти на болеста низводно. Значи, она што сакаме да се увериме дека знаете е да отидете во цревата и да бидете сигурни дека цревниот микробиом е среќен и толерантен. Тоа е еден од најмоќните начини да се влијае на здрав кардиометаболен фенотип. И настрана, иако тоа беше поголема работа пред една деценија, некалоричните вештачки засладувачи прават како што би можеле да бидат некалорични. И така луѓето може да бидат измамени да мислат дека тоа е нула шеќер.

Но, тука е проблемот. Овие вештачки засладувачи може да се мешаат со здрави микробиомски состави и да предизвикаат повеќе фенотипови од типот два. Значи, иако мислите дека ја добивате користа без калории, ќе го зголемите ризикот од дијабетес повеќе преку неговиот ефект врз микробиомот на цревата. Во ред, ја поминавме целта. Се надеваме дека сте научиле дека инсулинот, воспалението, адипокините и сите други работи што се случуваат во ендокриниот одговор влијаат на многу органи. Значи, ајде сега да почнеме да ги разгледуваме новите маркери за ризик. Добро, разговаравме малку за TMAO. Повторно, тоа е сè уште релевантен концепт овде со цревната и инсулинска резистенција. Затоа, сакаме да се погрижиме да гледате на TMAO не како на крајот, туку како на уште еден биомаркер што се појавува што може да ви даде поим за здравјето на микробиомот воопшто.

Во потрага по маркери за воспаление

Д-р Алекс Хименез, DC, презентира: Гледаме покачен TMAO за да му помогнеме на пациентот да препознае дека ги променил своите навики во исхраната. Најчесто, ние им помагаме на пациентите да ги намалат нездравите животински протеини и да ги зголемат нивните хранливи материи од растително потекло. Генерално е колку лекари го користат во стандардната медицинска пракса. Добро, сега уште еден појавен биомаркер, во ред, и звучи смешно да се нарече дека се појавува затоа што изгледа толку очигледно, а тоа е инсулинот. Нашиот стандард на нега е централизиран околу гликозата, гликозата на гладно, до нашата постпрандијална гликоза A1C како мерка за гликоза. Ние сме толку центрирани со гликозата и ни треба инсулин како нов биомаркер ако се обидеме да бидеме превентивни и проактивни.

И како што се сеќавате, вчера разговаравме дека инсулинот на гладно во долниот дел од првиот квартал од вашиот референтен опсег за инсулин на гладно може да биде местото каде што сакате да одите. И за нас во САД, тоа има тенденција да биде помеѓу пет и седум како единица. Забележете дека ова е патофизиологијата на дијабетес тип два. Значи, дијабетес тип два може да се појави поради отпорност на инсулин; може да настане и од митохондријални проблеми. Значи, патофизиологијата на дијабетес тип два може да биде затоа што вашиот панкреас не лачи доволно инсулин. Значи, повторно, ова се оние малку 20% за кои зборуваме за мнозинството луѓе кои заболуваат од дијабетес тип два; тоа е од отпорност на инсулин, како што би се посомневале, од хиперинсулин проблем. Но, постои оваа група на луѓе кои ги оштетиле митохондриите и не испуштаат инсулин.

Така, шеќерот во крвта им се зголемува и добиваат дијабетес тип два. Добро, тогаш прашањето е, ако има проблем со бета клетките на панкреасот, зошто има проблем? Дали гликозата се зголемува затоа што мускулите имаат отпорност на инсулин, па не можат да ја фатат и внесат гликозата? Значи, дали црниот дроб е хепатален отпорен на инсулин кој не може да внесе гликоза за енергија? Зошто оваа гликоза тече наоколу во крвотокот? Тоа е она што ова го парафразира. Значи придонесувачка улога, мора да ги погледнете адипоцитите; мора да барате висцерална маснотија. Мора да видите дали оваа личност е само голем воспалителен катализатор на масти во стомакот. Што можеме да направиме за да го намалиме тоа? Дали воспалението доаѓа од микробиомот?

Заклучок

Д-р Алекс Хименез, DC, презентира: Дури и бубрегот може да игра улога во ова, нели? Можеби бубрегот има зголемена реапсорпција на гликоза. Зошто? Дали е тоа поради удар на оксидативен стрес во бубрегот, или може да биде во оската HPA, хипоталамусната хипофизна надбубрежна оска каде што го добивате овој одговор на кортизол и овој одговор на симпатичкиот нервен систем кој генерира воспаление и го поттикнува инсулинот во крвта и нарушувања на шеќерот во крвта? Во дел 2, овде ќе зборуваме за црниот дроб. Тоа е вообичаен играч за многу луѓе, дури и ако немаат фулминантна масна болест на црниот дроб; тоа е генерално суптилен и вообичаен играч за луѓе со кардиометаболна дисфункција. Затоа запомнете, имаме висцерална маснотија што предизвикува воспаление и отпорност на инсулин со атерогенезата, а црниот дроб е како овој невин случаен минувач зафатен во драмата. Тоа се случува пред понекогаш да започне атерогенезата.

Општи услови